| 中文摘要 | 第5-11页 |
| Abstract | 第11-15页 |
| 英文缩写索引 | 第16-21页 |
| 绪论 | 第21-26页 |
| 第一部分 神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞极化平衡的改变及其对疼痛行为学影响 | 第26-64页 |
| 1.1 研究背景 | 第26-27页 |
| 1.2 材料与方法 | 第27-44页 |
| 1.2.1 实验动物 | 第27页 |
| 1.2.2 动物模型制备 | 第27-29页 |
| 1.2.3 主要细胞培养、收集及相关操作 | 第29-34页 |
| 1.2.4 主要实验仪器和软件 | 第34-35页 |
| 1.2.5 主要实验试剂 | 第35-36页 |
| 1.2.6 主要实验抗体 | 第36-37页 |
| 1.2.7 主要研究方法 | 第37-44页 |
| 1.2.8 统计学分析 | 第44页 |
| 1.3 实验目的和方案分组 | 第44-47页 |
| 1.3.1 实验目的 | 第44-45页 |
| 1.3.2 实验方案及分组 | 第45-47页 |
| 1.4 结果 | 第47-56页 |
| 1.4.1 SNL大鼠术后机械痛阈明显降低 | 第47-48页 |
| 1.4.2 SNL神经损伤致神经病理性疼痛大鼠中，脊髓小胶质细胞活化后向M1型转化 | 第48-49页 |
| 1.4.3 STZ糖尿病大鼠机械痛阈明显下降 | 第49页 |
| 1.4.4 STZ致糖尿病性神经痛大鼠中，脊髓小胶质细胞活化后向M1型转化 | 第49-50页 |
| 1.4.5 体外实验中， LPS可诱导BV2小胶质细胞M1型转化， IL-4 可诱导BV2小胶质细胞向M1型转化 | 第50-52页 |
| 1.4.6 体外实验中，LPS可诱导原代小胶质细胞向M1型转化，IL-4 可诱导原代小胶质细胞向M1型转化 | 第52-54页 |
| 1.4.7 鞘内注入由LPS诱导的以M1型为主的原代小胶质细胞，可使正常大鼠产生疼痛行为 | 第54-55页 |
| 1.4.8 鞘内注入由IL-4 诱导的以M2型为主的原代小胶质细胞，可以缓解SNL神经损伤致神经病理性疼痛大鼠的疼痛行为学 | 第55-56页 |
| 1.4.9 鞘内注入由IL-4 诱导的以M2型为主的原代小胶质细胞，可以缓解STZ致糖尿病性神经痛大鼠的疼痛行为学 | 第56页 |
| 1.5 讨论 | 第56-63页 |
| 1.5.1 神经病理性疼痛与其动物模型 | 第56-59页 |
| 1.5.2 小胶质细胞极化和神经炎症 | 第59-63页 |
| 1.5.3 小胶质细胞极化和神经病理性疼痛 | 第63页 |
| 1.6 结论 | 第63-64页 |
| 第二部分ATP调控小胶质细胞极化状态对神经病理性疼痛的影响 | 第64-80页 |
| 2.1 研究背景 | 第64-66页 |
| 2.2 材料与方法 | 第66-69页 |
| 2.2.1 实验动物 | 第66-67页 |
| 2.2.2 动物模型制备 | 第67页 |
| 2.2.3 主要细胞培养、收集及相关操作 | 第67页 |
| 2.2.4 主要实验仪器和软件 | 第67-68页 |
| 2.2.5 主要实验试剂 | 第68页 |
| 2.2.6 主要实验抗体 | 第68页 |
| 2.2.7 主要研究方法 | 第68页 |
| 2.2.8 统计学分析 | 第68-69页 |
| 2.3 实验目的和方案分组 | 第69-70页 |
| 2.3.1 实验目的 | 第69页 |
| 2.3.2 实验方案及分组 | 第69-70页 |
| 2.4 结果 | 第70-77页 |
| 2.4.1 SNL离体实验中，高浓度ATP可使BV2小胶质细胞向M2型方向极化 | 第70-73页 |
| 2.4.2 离体实验中，低浓度ATP可以增强LPS使BV2小胶质细胞向M1型方向极化的能力 | 第73-75页 |
| 2.4.3 低浓度ATP可以增强经LPS诱导的原代小胶质细胞促使正常大鼠产生疼痛行为的能力 | 第75-76页 |
| 2.4.4 鞘内注入由高浓度ATP孵育的原代小胶质细胞，可以缓解SNL神经损伤致神经病理性疼痛大鼠的疼痛行为学 | 第76页 |
| 2.4.5 鞘内注入由高浓度ATP孵育的的原代小胶质细胞，可以缓解STZ致糖尿病性神经痛大鼠的疼痛行为学 | 第76-77页 |
| 2.5 讨论 | 第77-79页 |
| 2.6 结论 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-89页 |
| 致谢 | 第89-91页 |
| 攻读博士学位期间已发表或录用的论文 | 第91页 |
