| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第12-13页 |
| 第1章 绪论 | 第13-15页 |
| 第2章 综述 | 第15-27页 |
| 2.1 阿尔茨海默病发病机制 | 第15-19页 |
| 2.1.1 遗传学因素 | 第15-16页 |
| 2.1.2 Aβ学说 | 第16-18页 |
| 2.1.3 Tau蛋白学说 | 第18页 |
| 2.1.4 炎症学说 | 第18-19页 |
| 2.1.5 神经递质学说 | 第19页 |
| 2.1.6 细胞凋亡学说 | 第19页 |
| 2.2 阿尔茨海默病发病机制与氧化应激 | 第19-23页 |
| 2.2.1 Aβ与氧化应激 | 第20-22页 |
| 2.2.2 Tau蛋白的磷酸化与氧化应激 | 第22页 |
| 2.2.3 神经元凋亡与氧化应激 | 第22-23页 |
| 2.3 阿尔茨海默病药物治疗现状 | 第23-27页 |
| 2.3.1 临床常规治疗药物 | 第23-24页 |
| 2.3.2 中药治疗 | 第24-25页 |
| 2.3.3 相关研究进展及展望 | 第25-27页 |
| 第3章 实验研究 | 第27-75页 |
| 3.1 毛蕊异黄酮减轻Aβ诱导的氧化应激与炎症反应 | 第27-43页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第27-29页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第29-37页 |
| 3.1.3 实验结果 | 第37-41页 |
| 3.1.4 讨论 | 第41-43页 |
| 3.2 毛蕊异黄酮通过PKC/Nrf2信号通路调控炎症反应和氧化应激 | 第43-62页 |
| 3.2.1 实验材料 | 第43-45页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第45-56页 |
| 3.2.3 实验结果 | 第56-60页 |
| 3.2.4 讨论 | 第60-62页 |
| 3.3 毛蕊异黄酮对APP/PS1小鼠认知功能损害的影响 | 第62-75页 |
| 3.3.1 实验材料 | 第62-63页 |
| 3.3.2 实验动物 | 第63页 |
| 3.3.3 实验方法 | 第63-69页 |
| 3.3.4 实验结果 | 第69-72页 |
| 3.3.5 讨论 | 第72-75页 |
| 第4章 结论 | 第75-77页 |
| 参考文献 | 第77-85页 |
| 作者简介及攻读学位期间发表的学术论文 | 第85-87页 |
| 致谢 | 第87页 |
