| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第一章 绪论 | 第11-29页 |
| 1.1 流感病毒的分类 | 第11-12页 |
| 1.2 流感病毒粒子的结构 | 第12-13页 |
| 1.3 流感病毒的复制周期 | 第13-25页 |
| 1.3.1 唾液酸是甲型流感病毒的细胞表面受体 | 第13-14页 |
| 1.3.2 病毒侵入 | 第14-15页 |
| 1.3.3 从早期内体到晚期内体 | 第15页 |
| 1.3.4 vRNPs的脱壳 | 第15-16页 |
| 1.3.5 vRNP的入核转运 | 第16-18页 |
| 1.3.6 vRNP的整体结构和特性 | 第18-19页 |
| 1.3.7 病毒RNA聚合酶 | 第19页 |
| 1.3.8 流感病毒的启动子 | 第19-20页 |
| 1.3.9 转录 | 第20页 |
| 1.3.10 复制 | 第20-21页 |
| 1.3.11 新合成病毒蛋白的入核转运 | 第21页 |
| 1.3.12 复制的机制：顺式作用和反式作用的聚合酶 | 第21-23页 |
| 1.3.13 新合成vRNPs的出核转运 | 第23-24页 |
| 1.3.14 胞质运输 | 第24-25页 |
| 1.3.15 病毒组装和释放 | 第25页 |
| 1.4 抗原漂变和抗原转变 | 第25-26页 |
| 1.5 流感病毒疫苗的研究现状 | 第26-29页 |
| 1.5.1 流感疫苗的现状 | 第26-27页 |
| 1.5.2 新型流感疫苗 | 第27-29页 |
| 第二章 通用型H1N1 甲型流感病毒疫苗的研发 | 第29-52页 |
| 2.1 研究背景 | 第29-33页 |
| 2.2 材料和方法 | 第33-40页 |
| 2.2.1 材料 | 第33-34页 |
| 2.2.2 方法 | 第34-40页 |
| 2.3 结果 | 第40-50页 |
| 2.3.1 重组质粒pCH1-1 在真核细胞中的表达 | 第40-41页 |
| 2.3.2 共有序列CH1-1 的广谱效果 | 第41-43页 |
| 2.3.3 DNA疫苗组合诱导的交叉免疫应答 | 第43-44页 |
| 2.3.4 DNA疫苗组合能诱导交叉保护性免疫应答 | 第44-46页 |
| 2.3.5 重组病毒PR8-CH1-1 是弱毒株 | 第46页 |
| 2.3.6 重组病毒PR8-CH1-1 能诱导交叉保护性免疫应答 | 第46-50页 |
| 2.4 讨论 | 第50-52页 |
| 第三章 基于Vero细胞的高产流感疫苗株的制备 | 第52-68页 |
| 3.1 研究背景 | 第52-54页 |
| 3.2 材料和方法 | 第54-60页 |
| 3.2.1 材料 | 第54-55页 |
| 3.2.2 方法 | 第55-60页 |
| 3.3 结果 | 第60-65页 |
| 3.3.1 pHW2000-H7N9-HA 和 pHW2000-H7N9-NA 重组质粒的构建及鉴定 | 第60-61页 |
| 3.3.2 PR8-H7N9 和 4mut-H7N9 病毒的拯救 | 第61-62页 |
| 3.3.3 4mut-H7N9 病毒在 Vero 细胞上的生长速度比 PR8-H7N9 病毒更快 | 第62-63页 |
| 3.3.4 Vero 细胞适应性突变没有提升 4mut-H7N9 病毒的毒力 | 第63-64页 |
| 3.3.5 等量细胞培养出的 4mut-H7N9 病毒蛋白含量高于PR8-H7N9 | 第64-65页 |
| 3.4 结论 | 第65-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-81页 |
