| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 第1章 研究背景 | 第11-25页 |
| 1.1 AD概述 | 第11页 |
| 1.2 AD病理及相关机制研究 | 第11-16页 |
| 1.2.1 Aβ 级联机制学说 | 第12-13页 |
| 1.2.2 AD的免疫炎症机制 | 第13-15页 |
| 1.2.3 氧化应激假说 | 第15-16页 |
| 1.3 谷氨酰胺酰基环化酶（QC）蛋白与AD | 第16-20页 |
| 1.3.1 QC蛋白简介 | 第16-18页 |
| 1.3.2 QC与Aβ 的N端修饰 | 第18-19页 |
| 1.3.3 QC与AD发病 | 第19-20页 |
| 1.4 QC抑制剂及抗AD作用研究 | 第20-23页 |
| 1.4.1 QC抑制剂的发现 | 第21-22页 |
| 1.4.2 QC抑制剂抗AD的研究现状 | 第22-23页 |
| 1.5 本研究的内容及意义 | 第23-25页 |
| 第2章 LBQI-35 对AD的调控作用研究 | 第25-56页 |
| 2.1 实验材料 | 第25-27页 |
| 2.1.1 小鼠和QC抑制剂 | 第25页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第25-26页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第26-27页 |
| 2.1.4 实验试剂的配制 | 第27页 |
| 2.2 实验方法 | 第27-33页 |
| 2.2.1 小鼠的分组及给药 | 第27-28页 |
| 2.2.2 行为学实验 | 第28-29页 |
| 2.2.3 小鼠组织的解剖处理 | 第29-30页 |
| 2.2.4 免疫组化技术 | 第30-31页 |
| 2.2.5 Thioflavin T染色技术 | 第31-32页 |
| 2.2.6 免疫荧光染色技术 | 第32页 |
| 2.2.7 Elisa定量检测技术 | 第32-33页 |
| 2.3 实验结果 | 第33-54页 |
| 2.3.1 行为学实验结果及分析 | 第33-38页 |
| 2.3.2 LBQI-35 对小鼠体内QC活性及表达水平影响作用研究 | 第38-40页 |
| 2.3.3 LBQI-35 对小鼠体内pEAβ、Aβ 水平及病变的影响 | 第40-47页 |
| 2.3.4 LBQI-35 对炎症病理指的影响 | 第47-54页 |
| 2.4 章节讨论 | 第54-56页 |
| 第3章 LBQI-35 对炎症免疫功能的调控研究 | 第56-76页 |
| 3.1 实验材料 | 第57-59页 |
| 3.1.1 实验试剂 | 第57页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第57-58页 |
| 3.1.3 主要试剂的配制 | 第58-59页 |
| 3.2 实验方法 | 第59-63页 |
| 3.2.1 C57BL/6 野生型小鼠的分组及给药处理 | 第59页 |
| 3.2.2 Glutamic acid dehydrogenase-QC酶联法检测QC酶活 | 第59-61页 |
| 3.2.3 ELISA检测分析 | 第61-62页 |
| 3.2.4 免疫组化及荧光检测分析 | 第62-63页 |
| 3.3 实验结果 | 第63-76页 |
| 3.3.1 LBQI-35对小鼠体内QC活性及表达水平影响作用研究 | 第63-66页 |
| 3.3.2 LBQI-35对小鼠组织pEAβ水平影响作用研究 | 第66-68页 |
| 3.3.3 LBQI-35对小鼠脑组织神经胶质细胞含量的影响 | 第68-72页 |
| 3.3.4 LBQI-35对小鼠脑组织、血清、肾中炎性因子水平影响作用研究 | 第72-76页 |
| 第4章 讨论 | 第76-78页 |
| 第5章 结论 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-85页 |
| 致谢 | 第85-86页 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 | 第86页 |
