| 缩略词表 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-11页 |
| Abstract | 第11-14页 |
| 引言 | 第15-17页 |
| 第一部分 构建高成模率的糖尿病合并肝损伤(NAFLD、NASH、肝纤维化)的动物模型及观察石斛合剂的疗效和毒性 | 第17-41页 |
| 1 引言 | 第17页 |
| 2 材料与方法 | 第17-24页 |
| 2.1 实验动物及饲料 | 第17-18页 |
| 2.2 实验药物 | 第18-19页 |
| 2.3 实验试剂 | 第19-20页 |
| 2.4 实验仪器 | 第20-21页 |
| 2.5 实验方法及实验流程图 | 第21页 |
| 2.6 分组制备及给药方法 | 第21页 |
| 2.7 指标检测 | 第21-23页 |
| 2.7.1 大鼠一般情况观察 | 第21-22页 |
| 2.7.2 血清中空腹血糖(FBG)含量 | 第22页 |
| 2.7.3 血清中总胆固醇(TC)含量 | 第22页 |
| 2.7.4 血清中三酰甘油酯(TG)含量 | 第22页 |
| 2.7.5 血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量 | 第22页 |
| 2.7.6 肝脏组织病理学观察及HE染色肝损伤情况 | 第22-23页 |
| 2.8 统计学方法 | 第23-24页 |
| 3 结果 | 第24-31页 |
| 3.1 大鼠一般情况观察 | 第24页 |
| 3.2 大鼠体重变化情况 | 第24-25页 |
| 3.3 大鼠组织重量变化情况 | 第25页 |
| 3.4 大鼠腹腔脂肪重量变化情况 | 第25-26页 |
| 3.5 大鼠空腹血糖(FBG)变化情况 | 第26-27页 |
| 3.6 大鼠血脂变化情况 | 第27-29页 |
| 3.7 大鼠肝功能变化情况 | 第29-30页 |
| 3.8 大鼠肝组织HE染色的观察 | 第30-31页 |
| 4 讨论 | 第31-37页 |
| 4.1 T2DM发生胰岛素抵抗导致肝脏脂肪变性、NAFLD、NASH、肝纤维化 | 第31-32页 |
| 4.2 复制符合人类疾病、较合理的糖尿病合并脂肪肝模型 | 第32-34页 |
| 4.3 T2DM合并NAFLD伴有肝损伤、肝纤维化的临床表现及相关性研究 | 第34-35页 |
| 4.4 石斛合剂序贯法的理论依据 | 第35-36页 |
| 4.5 石斛合剂序贯法长期服用有无肝毒性的探讨 | 第36-37页 |
| 4.6 问题与展望 | 第37页 |
| 5 结论 | 第37-38页 |
| 参考文献 | 第38-41页 |
| 第二部分 石斛合剂干预糖尿病合并肝纤维化的作用机制 | 第41-68页 |
| 1 引言 | 第41-42页 |
| 2 材料与方法 | 第42-50页 |
| 2.1 实验材料 | 第42页 |
| 2.2 实验试剂 | 第42-43页 |
| 2.3 实验仪器 | 第43-44页 |
| 2.4 实验方法及实验流程图 | 第44页 |
| 2.5 指标检测 | 第44-49页 |
| 2.5.1 DCF法检测血清中自由基ROS含量 | 第44页 |
| 2.5.2 ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、TGF-β1含量 | 第44-45页 |
| 2.5.3 Masson三色染色检测肝组织胶原纤维含量 | 第45页 |
| 2.5.4 免疫组化(IHC)法检测肝组织α-SMA、Fibronogen、Ⅳ-Collagen含量 | 第45-46页 |
| 2.5.5 蛋白印迹(WB)法检测肝组织Smad 2、Smad 3、p Smad 2、pSmad 3、α-SMA、MMP1、MMP 2、MMP 9含量 | 第46-49页 |
| 2.6 统计学方法 | 第49-50页 |
| 3 结果 | 第50-62页 |
| 3.1 大鼠血清自由基ROS变化情况 | 第50-51页 |
| 3.2 大鼠血清TNF-α变化情况 | 第51页 |
| 3.3 大鼠血清IL-6变化情况 | 第51-52页 |
| 3.4 大鼠血清TGF-β1变化情况 | 第52-53页 |
| 3.5 大鼠肝组织观察胶原纤维变化情况 | 第53-54页 |
| 3.6 大鼠肝组织观察α-SMA、Fibrinogen、Ⅳ-Collagen变化情况 | 第54-56页 |
| 3.7 大鼠肝组织pSmad2、Smad2、pSmad3、Smad3、α-SMA蛋白表达变化情况 | 第56-59页 |
| 3.8 大鼠肝组织MMP 1、MMP 2、MMP 9蛋白表达变化情况 | 第59-62页 |
| 4 讨论 | 第62-65页 |
| 4.1 肝纤维化的发生发展过程 | 第62页 |
| 4.2 氧化应激、自由基ROS、炎症因子促进肝纤维化的发生发展 | 第62-63页 |
| 4.3 肝纤维化TGF-β1→Smad 2、Smad 3→α-SMA→Ⅳ-Collagen信号通路的作用 | 第63-64页 |
| 4.4 肝纤维化MMPs/ECM机制探讨 | 第64-65页 |
| 4.5 问题与展望 | 第65页 |
| 5 结论 | 第65-66页 |
| 参考文献 | 第66-68页 |
| 附录 | 第68-69页 |
| 文献综述一 2型糖尿病合并肝损伤(非酒精性脂肪肝)的研究进展 | 第69-91页 |
| 参考文献 | 第86-91页 |
| 文献综述二 中医药及现代医学对肝纤维化的认识及研究 | 第91-115页 |
| 参考文献 | 第110-115页 |
| 致谢 | 第115-116页 |
| 作者简历 | 第116页 |
