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石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝损伤肝纤维化的作用机制研究

缩略词表第6-7页
中文摘要第7-11页
Abstract第11-14页
引言第15-17页
第一部分 构建高成模率的糖尿病合并肝损伤(NAFLD、NASH、肝纤维化)的动物模型及观察石斛合剂的疗效和毒性第17-41页
    1 引言第17页
    2 材料与方法第17-24页
        2.1 实验动物及饲料第17-18页
        2.2 实验药物第18-19页
        2.3 实验试剂第19-20页
        2.4 实验仪器第20-21页
        2.5 实验方法及实验流程图第21页
        2.6 分组制备及给药方法第21页
        2.7 指标检测第21-23页
            2.7.1 大鼠一般情况观察第21-22页
            2.7.2 血清中空腹血糖(FBG)含量第22页
            2.7.3 血清中总胆固醇(TC)含量第22页
            2.7.4 血清中三酰甘油酯(TG)含量第22页
            2.7.5 血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量第22页
            2.7.6 肝脏组织病理学观察及HE染色肝损伤情况第22-23页
        2.8 统计学方法第23-24页
    3 结果第24-31页
        3.1 大鼠一般情况观察第24页
        3.2 大鼠体重变化情况第24-25页
        3.3 大鼠组织重量变化情况第25页
        3.4 大鼠腹腔脂肪重量变化情况第25-26页
        3.5 大鼠空腹血糖(FBG)变化情况第26-27页
        3.6 大鼠血脂变化情况第27-29页
        3.7 大鼠肝功能变化情况第29-30页
        3.8 大鼠肝组织HE染色的观察第30-31页
    4 讨论第31-37页
        4.1 T2DM发生胰岛素抵抗导致肝脏脂肪变性、NAFLD、NASH、肝纤维化第31-32页
        4.2 复制符合人类疾病、较合理的糖尿病合并脂肪肝模型第32-34页
        4.3 T2DM合并NAFLD伴有肝损伤、肝纤维化的临床表现及相关性研究第34-35页
        4.4 石斛合剂序贯法的理论依据第35-36页
        4.5 石斛合剂序贯法长期服用有无肝毒性的探讨第36-37页
        4.6 问题与展望第37页
    5 结论第37-38页
    参考文献第38-41页
第二部分 石斛合剂干预糖尿病合并肝纤维化的作用机制第41-68页
    1 引言第41-42页
    2 材料与方法第42-50页
        2.1 实验材料第42页
        2.2 实验试剂第42-43页
        2.3 实验仪器第43-44页
        2.4 实验方法及实验流程图第44页
        2.5 指标检测第44-49页
            2.5.1 DCF法检测血清中自由基ROS含量第44页
            2.5.2 ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、TGF-β1含量第44-45页
            2.5.3 Masson三色染色检测肝组织胶原纤维含量第45页
            2.5.4 免疫组化(IHC)法检测肝组织α-SMA、Fibronogen、Ⅳ-Collagen含量第45-46页
            2.5.5 蛋白印迹(WB)法检测肝组织Smad 2、Smad 3、p Smad 2、pSmad 3、α-SMA、MMP1、MMP 2、MMP 9含量第46-49页
        2.6 统计学方法第49-50页
    3 结果第50-62页
        3.1 大鼠血清自由基ROS变化情况第50-51页
        3.2 大鼠血清TNF-α变化情况第51页
        3.3 大鼠血清IL-6变化情况第51-52页
        3.4 大鼠血清TGF-β1变化情况第52-53页
        3.5 大鼠肝组织观察胶原纤维变化情况第53-54页
        3.6 大鼠肝组织观察α-SMA、Fibrinogen、Ⅳ-Collagen变化情况第54-56页
        3.7 大鼠肝组织pSmad2、Smad2、pSmad3、Smad3、α-SMA蛋白表达变化情况第56-59页
        3.8 大鼠肝组织MMP 1、MMP 2、MMP 9蛋白表达变化情况第59-62页
    4 讨论第62-65页
        4.1 肝纤维化的发生发展过程第62页
        4.2 氧化应激、自由基ROS、炎症因子促进肝纤维化的发生发展第62-63页
        4.3 肝纤维化TGF-β1→Smad 2、Smad 3→α-SMA→Ⅳ-Collagen信号通路的作用第63-64页
        4.4 肝纤维化MMPs/ECM机制探讨第64-65页
        4.5 问题与展望第65页
    5 结论第65-66页
    参考文献第66-68页
附录第68-69页
文献综述一 2型糖尿病合并肝损伤(非酒精性脂肪肝)的研究进展第69-91页
    参考文献第86-91页
文献综述二 中医药及现代医学对肝纤维化的认识及研究第91-115页
    参考文献第110-115页
致谢第115-116页
作者简历第116页

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