| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-11页 |
| 英文摘要 | 第11-16页 |
| 缩略词表 | 第17-24页 |
| 绪论 | 第24-27页 |
| 第一部分 新型小分子药物JNJ-165抑制T315I突变BCR/ABL的机制及其临床应用价值研究 | 第27-63页 |
| 前言 | 第27-30页 |
| 1 材料与方法 | 第30-43页 |
| 1.1 实验材料、仪器和试剂 | 第30-36页 |
| 1.2 实验方法 | 第36-43页 |
| 2 结果 | 第43-58页 |
| 2.1 JNJ-165通过caspase非依赖途径发挥抗CML作用 | 第43-45页 |
| 2.2 JNJ-165对CML细胞株及原代细胞BCR/ABL的影响 | 第45-47页 |
| 2.3 从启动子及转录水平研究JNJ-165下调BCR/ABL的作用机制 | 第47-49页 |
| 2.4 从蛋白质水平研究JNJ-165下调BCR/ABL的作用机制 | 第49-53页 |
| 2.5 JNJ-165协同第一代TKIs对CML的细胞毒作用 | 第53-55页 |
| 2.6 动物实验 | 第55-57页 |
| 2.7 毒理实验:JNJ-165对正常骨髓干细胞的毒副作用 | 第57-58页 |
| 3 讨论 | 第58-62页 |
| 4 小结 | 第62-63页 |
| 第二部分 新型溶瘤腺病毒SG511-BECN对多重耐药CML BCR/ABL的抑制作用及机制研究 | 第63-104页 |
| 前言 | 第63-66页 |
| 1 材料与方法 | 第66-75页 |
| 1.1 实验材料、仪器和试剂 | 第66-70页 |
| 1.2 实验方法 | 第70-75页 |
| 2 结果 | 第75-98页 |
| 2.1 SG511-BECN的构建及前期研究情况 | 第75页 |
| 2.2 SG511-BECN通过非凋亡途径抑制多重耐药细胞K562-A02 | 第75-78页 |
| 2.3 SG511-BECN靶向自噬通路而发挥抗CML作用 | 第78-82页 |
| 2.4 SG511-BECN诱导自噬的发生和ROS表达的关系研究 | 第82-86页 |
| 2.5 SG511-BECN协同Dox抗CML作用 | 第86-87页 |
| 2.6 SG511-BECN和Dox作用于CML细胞自噬和凋亡相关蛋白检测 | 第87-89页 |
| 2.7 Dox增强SG511-EGFP在CML细胞中的感染率 | 第89-90页 |
| 2.8 SG511和Dox在CML细胞中的联合作用 | 第90-91页 |
| 2.9 SG511-BECN对BCR/ABL及下游信号通路的作用 | 第91-96页 |
| 2.10 Beclin-1和BCR/ABL蛋白在胞内共定位现象 | 第96-97页 |
| 2.11 SG511-BECN诱导的自噬促进腺病毒扩增? | 第97-98页 |
| 3 讨论 | 第98-102页 |
| 4 小结 | 第102-104页 |
| 参考文献 | 第104-112页 |
| 综述 | 第112-136页 |
| References | 第123-136页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第136-137页 |
