| 提要 | 第4-6页 |
| 详细摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 英文缩略词表 | 第14-15页 |
| 第1章 CYP27B1-1260基因单核苷酸多态性与HCV感染合并胰岛素抵抗(HOMA-IR)相关 | 第15-39页 |
| 1.1 前言 | 第15-16页 |
| 1.2 材料与方法 | 第16-27页 |
| 1.2.1 病例选择 | 第16页 |
| 1.2.2 监测指标 | 第16-17页 |
| 1.2.3 检测方法 | 第17-26页 |
| 1.2.4 抗病毒治疗方案及疗效判定 | 第26页 |
| 1.2.5 统计学分析 | 第26-27页 |
| 1.3 结果 | 第27-35页 |
| 1.3.1 不同HOMA-IR状态非基因3 型HCV感染者的基线特征比较 | 第27-28页 |
| 1.3.2 抗病毒治疗与非基因3型HCV感染者HOMA-IR值变化的关系 | 第28-29页 |
| 1.3.3 无胰岛素的CYP27B1基因型患者HOMA-IR变化特征 | 第29页 |
| 1.3.4 胰岛素抵抗的CYP27B1基因型患者HOMA-IR变化特征 | 第29-30页 |
| 1.3.5 CYP27B1-1260基因多态性与抗病毒治疗慢性HCV感染者HOMA-IR变化以及与SVR的关系 | 第30-32页 |
| 1.3.6 不同CYP27B1-1260基因型及不同HCV基因型感染者在抗病毒治疗中的HOMA-IR变化特征 | 第32-34页 |
| 1.3.7 抗病毒治疗期间HOMA-IR升高的影响因素分析 | 第34-35页 |
| 1.4 讨论 | 第35-37页 |
| 1.5 结论 | 第37-39页 |
| 第2章 CYP27B1-1260基因单核苷酸多态性与HCV感染合并空腹血糖受损(IFG)相关 | 第39-59页 |
| 2.1 前言 | 第39-40页 |
| 2.2 材料与方法 | 第40-50页 |
| 2.2.1 病例选择 | 第40页 |
| 2.2.2 监测指标 | 第40-41页 |
| 2.2.3 检测方法 | 第41-50页 |
| 2.2.4 抗病毒治疗方案及疗效判定 | 第50页 |
| 2.2.5 统计学分析 | 第50页 |
| 2.3 结果 | 第50-56页 |
| 2.3.1.不同血糖状态的HCV感染者的基线特征比较 | 第50-51页 |
| 2.3.2 抗病毒治疗前HCV感染者及非HCV感染者CYP27B1-1260基因遗传多态性分析 | 第51-52页 |
| 2.3.3 抗病毒治疗后CYP27B1-1260基因遗传多态性与IFG关系 | 第52-53页 |
| 2.3.4 不同血糖状态及CYP27B1-1260基因型与Peg-IFNα-2a联合RBV抗病毒治疗SVR的关系 | 第53-54页 |
| 2.3.5 抗病毒治疗前CYP27B1-1260基因遗传多态性与合并IFG险因素分析 | 第54-55页 |
| 2.3.6 抗病毒治疗后CYP27B1-1260基因遗传多态性与并发IFG风险因素分析 | 第55-56页 |
| 2.4 讨论 | 第56-58页 |
| 2.5 结论 | 第58-59页 |
| 第3章 维生素D相关基因多态性与病毒性肝炎的关系的研究进展 | 第59-67页 |
| 3.1 维生素D代谢及生物学效应 | 第59-60页 |
| 3.2 维生素D血清浓度 | 第60页 |
| 3.3 CYP27B1基因多态性及其编码的产物在维生素D代谢中重要性 | 第60-61页 |
| 3.4 维生素D受体（VDR)及基因多态性 | 第61页 |
| 3.5 维生素D血清浓度及相关基因单核苷酸多态位点基因型检测方法 | 第61-62页 |
| 3.6 维生素D的免疫调节作用及机制 | 第62-63页 |
| 3.7 血清维生素D水平、VDR基因单核苷酸多态性与肝脏疾病关系 | 第63页 |
| 3.8 血清维生素D水平、VDR、CYP27B1-1260启动子基因单核苷酸多态性与慢性病毒性肝炎关系 | 第63-64页 |
| 3.9 血清维生素D水平、VDR、CYP27B1-1260启动子基因单核苷酸多态性、IL-28B基因型与HCV感染者关系 | 第64-67页 |
| 参考文献 | 第67-76页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第76-77页 |
| 攻读博士期间发表论文、论著及科研获奖 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78页 |
