| 英文缩略词表 | 第1-8页 |
| 中文摘要 | 第8-12页 |
| 英文摘要 | 第12-18页 |
| 一、前言 | 第18-23页 |
| 二、材料与方法 | 第23-75页 |
| 1 实验材料 | 第23-30页 |
| ·动物 | 第23-24页 |
| ·药物与试剂 | 第24-28页 |
| ·仪器与设备 | 第28-30页 |
| 2 实验方法 | 第30-41页 |
| ·小鼠70%肝切除模型的建立 | 第30-33页 |
| ·小鼠肝脏再生率的检测 | 第33页 |
| ·小鼠肝脏H&E 染色 | 第33-34页 |
| ·免疫组织化学染色 | 第34-35页 |
| ·肝脏中 RNA 的抽提及相关基因表达水平的定量RT-PCR 检测 | 第35-37页 |
| ·蛋白免疫印迹(Western blot) | 第37-39页 |
| ·清和肝脏中细胞因子水平检测 | 第39-40页 |
| ·肝脏淋巴细胞流式细胞分析 | 第40页 |
| ·统计学处理 | 第40-41页 |
| 3 结果 | 第41-74页 |
| ·PHx 后肝脏和脾脏炎症细胞因子表达增加 | 第41页 |
| ·PHx 后IL-10 上调部分依赖于 TLR4 信号通路 | 第41-44页 |
| ·IL-10 抑制PHx 术后的炎症反应 | 第44-51页 |
| ·IL-10 mRNA 水平上抑制 PHx 术后的炎症反应 | 第44-45页 |
| ·IL-10 在蛋白质水平上抑制PHx 术后的炎症反应 | 第45页 |
| ·IL-10抑制 PHx术后的不同炎症细胞数目和百分比的影响 | 第45页 |
| ·IL-10 对PHx 术后的肝脏炎症病灶数目、中性粒细胞和巨噬细胞的影响 | 第45-46页 |
| ·IL-10 对 PHx 术后血清细胞因子的影响 | 第46-51页 |
| ·IL-10 抑制 PHx 后肝脏再生能力 | 第51-56页 |
| ·IL-10 对 PHx 后小鼠生存率、肝脏指数和肝脏病理的影响 | 第51页 |
| ·IL-10 抑制 PHx 后小鼠肝细胞增殖 | 第51-56页 |
| ·IL-10 抑制 PHx 后肝再生的机制 | 第56-61页 |
| ·过度激活的肝脏 STAT3 通路是 IL-10 KO 小鼠 PHx 后肝再生升高的机制之 | 第56页 |
| ·进一步肝细胞特异性阻断 STAT3 通路可逆转 IL-10 K0 小鼠 PHx 后增强的肝再生能力 | 第56-61页 |
| ·IL-22 对 PHx 后肝再生的影响 | 第61-64页 |
| ·IL-22 基因敲除对 PHx 引起的肝再生无影响 | 第61页 |
| ·肝细胞特异性 IL-22 高表达可促进 PHx 引起的肝再生 | 第61-64页 |
| ·激活 NKT 细胞释放 IFN-γ抑制 PHx 引起的肝再生 | 第64-74页 |
| ·NKT 细胞激活后 PHx 后对小鼠生存率和肝脏病理的影响 | 第64-65页 |
| ·激活 NKT 细胞对小鼠 PHx 后肝再生的影响 | 第65-69页 |
| ·激活 NKT 细胞抑制小鼠 PHx 后肝再生的机制 | 第69-74页 |
| 4 小结 | 第74-75页 |
| 4 1 IL-10 参与了 PHx 后肝再生的病理生理机制 | 第74页 |
| ·IL-22 可促进 PHx 后肝再生 | 第74页 |
| ·激活 NKT细胞后可通过IFN—γ／sTAT1通路抑制PHx肝再生 | 第74-75页 |
| 三、讨论 | 第75-81页 |
| 1. IL-10 可抑制 PHx 后的肝脏炎症反应和肝再生 | 第75-78页 |
| 2. IL-22 的肝保护以及促肝再生作用 | 第78-79页 |
| 3. IFN-γ/STAT1通路参与了NKT细胞的肝再生抑制作用 | 第79-81页 |
| 四、结论 | 第81-82页 |
| 五、本研究的不足及今后工作展望 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-93页 |
| 附录 | 第93-95页 |
| 致谢 | 第95-98页 |
| 综述：To11 样受体3 在肝脏疾病中的作用 | 第98-114页 |
| 参考文献 | 第107-114页 |
