| 中文摘要 | 第1-6页 |
| 英文摘要 | 第6-9页 |
| 1 文献综述 | 第9-24页 |
| 1．1 NF-κB家族 | 第9-15页 |
| 1．1．1 NF-κB的家族成员及其分子生物学特性 | 第10页 |
| 1．1．2 NF-κB的活化机制 | 第10-12页 |
| 1．1．3 NF-κB活化的调节 | 第12-13页 |
| 1．1．4 NF-κB对细胞因子的网络调节 | 第13页 |
| 1．1．5 NF-κB在炎症中的作用 | 第13-14页 |
| 1．1．6 NF-κB活性的抑制与抗炎治疗 | 第14-15页 |
| 1．2 AP-1转录因子 | 第15-20页 |
| 1．2．1 AP-1的家族成员及其分子生物学特性 | 第15-17页 |
| 1．2．2 AP-1的活性调控 | 第17-20页 |
| 1．2．3 LPS与AP-1的转录激活 | 第20页 |
| 1．3 转录因子间的相互作用 | 第20-24页 |
| 1．3．1 NF-κB与AP-1 | 第21页 |
| 1．3．2 NF-κB与NF-IL-6 | 第21-22页 |
| 1．3．3 AP-1与其它转录因子间的相互作用 | 第22-24页 |
| 2 引言 | 第24-27页 |
| 3 材料与方法 | 第27-36页 |
| 3．1 实验材料 | 第27-30页 |
| 3．1．1 实验动物 | 第27页 |
| 3．1．2 主要化学试剂 | 第27页 |
| 3．1．3 寡核苷酸探针 | 第27页 |
| 3．1．4 常用缓冲液 | 第27-30页 |
| 3．2 实验方法 | 第30-36页 |
| 3．2．1 枯否细胞中NF-κB、AP-1活性的测定 | 第30-34页 |
| 3．2．1．1 实验动物及分组 | 第30-31页 |
| 3．2．1．2 KC的分离与鉴定 | 第31页 |
| 3．2．1．3 KC核蛋白的提取 | 第31页 |
| 3．2．1．4 探针的标记与纯化 | 第31-32页 |
| 3．2．1．5 EMSA测定NF-κB、AP-1活性 | 第32-33页 |
| 3．2．1．6 竞争性抑制试验 | 第33页 |
| 3．2．1．7 图像分析 | 第33-34页 |
| 3．2．2 内毒素肝损伤过程中肝组织内IL-6水平的动态变化 | 第34-35页 |
| 3．2．2．1 实验动物及分组 | 第34页 |
| 3．2．2．2 取材 | 第34页 |
| 3．2．2．3 肝组织匀浆的制备 | 第34页 |
| 3．2．2．4 肝组织匀浆液蛋白质含量的测定 | 第34页 |
| 3．2．2．5 肝组织匀浆液中IL-6含量的测定 | 第34-35页 |
| 3．2．3 统计学处理 | 第35-36页 |
| 4 结果与分析 | 第36-48页 |
| 4．1 KC的分离与鉴定 | 第36页 |
| 4．2 NF-κB活性的动态变化 | 第36-40页 |
| 4．2．1 NF-κB活性与LPS的量效关系 | 第36-37页 |
| 4．2．2 NF-κB活性与LPS的时效关系 | 第37-38页 |
| 4．2．3 竞争性抑制试验 | 第38-39页 |
| 4．2．4 PDTC对NF-κB活性的影响 | 第39-40页 |
| 4．3 AP-1活性的动态变化 | 第40-44页 |
| 4．3．1 AP-1活性与LPS的量效关系 | 第40-41页 |
| 4．3．2 AP-1活性与LPS的时效关系 | 第41-42页 |
| 4．3．3 竞争性抑制试验 | 第42-43页 |
| 4．3．4 PDTC对AP-1活性的影响 | 第43-44页 |
| 4．4 内毒素肝损伤过程中IL-6水平的动态变化 | 第44-47页 |
| 4．4．1 IL-6水平与LPS的量效关系 | 第44-45页 |
| 4．4．2 IL-6水平与LPS的时效关系 | 第45-46页 |
| 4．4．3 PDTC对IL-6水平的影响 | 第46-47页 |
| 4．5 肝组织内IL-6水平变化与NF-κB、AP-1活性变化的相关分析 | 第47-48页 |
| 5 讨论 | 第48-55页 |
| 5．1 EMSA检测方法的评价 | 第48-49页 |
| 5．2 NF-κB活性变化及其生物学意义 | 第49-51页 |
| 5．3 AP-1活性变化及其生物学意义 | 第51-52页 |
| 5．4 NF-κB、AP-1在IL-6基因表达中的调控作用 | 第52-55页 |
| 6 结论 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-63页 |
| 缩略词表 | 第63-64页 |
