首页--医药、卫生论文--基础医学论文

Myostatin代谢功能及其分子机制的初步探讨

中文摘要第1-6页
英文摘要第6-8页
文献综述第8-21页
 第一部分 MYOSTATIN的代谢功能研究进展第8-13页
  一、引言第8页
  二、Myostatin与脂肪发生及全身代谢的研究第8-10页
  三、Myostatin促进或抑制不同时期的脂肪细胞的分化第10-12页
  四、Myostatin与脂肪酸代谢的关系第12页
  五、小结与展望第12-13页
 第二部分 AMPK研究进展第13-17页
  一、引言第13页
  二、AMPK的结构与活性调节第13-14页
  三、AMPK调节骨骼肌的糖代谢第14-15页
  四、AMPK调节骨骼肌脂肪酸氧化的机制第15页
  五、AMPK调节骨骼肌线粒体的生物生成第15页
  六、小结与展望第15-17页
 第三部分 脂质诱导的骨骼肌胰岛素抵抗机制第17-20页
  一、引言第17页
  二、脂质诱导骨骼肌胰岛素抵抗第17-18页
  三、脂肪酸氧化,线粒体功能与胰岛素抵抗的关系第18页
  四、肌肉线粒体应激与胰岛素抵抗关联的机制第18-19页
  五、展望第19-20页
 第四部分 研究内容及其意义第20-21页
材料与方法第21-36页
 第一部分 实验材料第21-27页
  一、实验动物第21页
  二、细胞第21页
  三、主要仪器及设备第21-22页
  四、引物第22-23页
  五、主要化学试剂第23-26页
  六、软件及统计学分析第26-27页
 第二部分 实验方法第27-36页
  一、细胞培养第27-28页
  二、组织(细胞)总RNA的提取第28页
  三、RT-PCR第28-29页
  四、Real-time PCR第29页
  五、组织总蛋白的提取第29-30页
  六、Western blot第30-31页
  七、ATP检测方法第31-32页
  八、血糖测定(葡萄糖氧化酶法)第32-33页
  九、STZ诱导的1型糖尿病模型第33-34页
  十、遗传突变的T2DM模型第34页
  十一、高脂饮食诱导的肥胖模型第34-36页
实验结果第36-52页
 第一部分 MYOSTATIN与糖尿病相关性研究第36-44页
  一、Myostatin在1型糖尿病模型中的表达变化第36-41页
  二、Myostatin在2型糖尿病模型中的表达变化第41-44页
 第二部分 MYOSTATIN激活AMPK-ACC信号通路及可能生物学功能的探讨第44-52页
  一、Myostatin KO小鼠骨骼肌脂肪酸氧化相关基因表达下调第44-45页
  二、Myostatin促进C2C12肌管脂肪酸氧化相关基因的表达第45-46页
  三、Myostatin激活C2C12肌管细胞AMPK-ACC通路第46-48页
  四、Myostatin激活AMPK-ACC通路是CaMKK2依赖的第48-49页
  五、Compound C抑制myostatin激活的AMPK-ACC通路第49-50页
  六、Myostatin KO小鼠骨骼肌AMPK-ACC通路在禁食状态下被下调第50-51页
  七、Myostatin影响线粒体的功能第51-52页
讨论第52-58页
 第一部分 MYOSTATIN的表达水平与糖尿病发病进程的相关性第52-54页
  一、Myostatin可能在STZ诱导的T1DM发病进程中扮演的角色第52-53页
  二、Myostatin在肥胖小鼠脂肪高表达的功能探讨第53-54页
 第二部分 MYOSTATIN可能参与脂肪酸氧化的调节机理第54-58页
  一、Myostatin KO小鼠的脂质代谢功能分析第54-55页
  二、Myostatin激活AMPK信号通路第55-56页
  三、Myostatin激活AMPK信号通路可能参与的代谢功能调节第56页
  四、Myostatin对线粒体功能的调节第56-58页
结论第58-59页
参考文献第59-65页
缩写词表第65-66页
致谢第66-67页
个人简历第67-69页

论文共69页,点击 下载论文
上一篇:浅析被执行人变更和追加的原理
下一篇:网络学习动力及其教育设计研究