中文摘要 | 第1-6页 |
英文摘要 | 第6-8页 |
文献综述 | 第8-21页 |
第一部分 MYOSTATIN的代谢功能研究进展 | 第8-13页 |
一、引言 | 第8页 |
二、Myostatin与脂肪发生及全身代谢的研究 | 第8-10页 |
三、Myostatin促进或抑制不同时期的脂肪细胞的分化 | 第10-12页 |
四、Myostatin与脂肪酸代谢的关系 | 第12页 |
五、小结与展望 | 第12-13页 |
第二部分 AMPK研究进展 | 第13-17页 |
一、引言 | 第13页 |
二、AMPK的结构与活性调节 | 第13-14页 |
三、AMPK调节骨骼肌的糖代谢 | 第14-15页 |
四、AMPK调节骨骼肌脂肪酸氧化的机制 | 第15页 |
五、AMPK调节骨骼肌线粒体的生物生成 | 第15页 |
六、小结与展望 | 第15-17页 |
第三部分 脂质诱导的骨骼肌胰岛素抵抗机制 | 第17-20页 |
一、引言 | 第17页 |
二、脂质诱导骨骼肌胰岛素抵抗 | 第17-18页 |
三、脂肪酸氧化,线粒体功能与胰岛素抵抗的关系 | 第18页 |
四、肌肉线粒体应激与胰岛素抵抗关联的机制 | 第18-19页 |
五、展望 | 第19-20页 |
第四部分 研究内容及其意义 | 第20-21页 |
材料与方法 | 第21-36页 |
第一部分 实验材料 | 第21-27页 |
一、实验动物 | 第21页 |
二、细胞 | 第21页 |
三、主要仪器及设备 | 第21-22页 |
四、引物 | 第22-23页 |
五、主要化学试剂 | 第23-26页 |
六、软件及统计学分析 | 第26-27页 |
第二部分 实验方法 | 第27-36页 |
一、细胞培养 | 第27-28页 |
二、组织(细胞)总RNA的提取 | 第28页 |
三、RT-PCR | 第28-29页 |
四、Real-time PCR | 第29页 |
五、组织总蛋白的提取 | 第29-30页 |
六、Western blot | 第30-31页 |
七、ATP检测方法 | 第31-32页 |
八、血糖测定(葡萄糖氧化酶法) | 第32-33页 |
九、STZ诱导的1型糖尿病模型 | 第33-34页 |
十、遗传突变的T2DM模型 | 第34页 |
十一、高脂饮食诱导的肥胖模型 | 第34-36页 |
实验结果 | 第36-52页 |
第一部分 MYOSTATIN与糖尿病相关性研究 | 第36-44页 |
一、Myostatin在1型糖尿病模型中的表达变化 | 第36-41页 |
二、Myostatin在2型糖尿病模型中的表达变化 | 第41-44页 |
第二部分 MYOSTATIN激活AMPK-ACC信号通路及可能生物学功能的探讨 | 第44-52页 |
一、Myostatin KO小鼠骨骼肌脂肪酸氧化相关基因表达下调 | 第44-45页 |
二、Myostatin促进C2C12肌管脂肪酸氧化相关基因的表达 | 第45-46页 |
三、Myostatin激活C2C12肌管细胞AMPK-ACC通路 | 第46-48页 |
四、Myostatin激活AMPK-ACC通路是CaMKK2依赖的 | 第48-49页 |
五、Compound C抑制myostatin激活的AMPK-ACC通路 | 第49-50页 |
六、Myostatin KO小鼠骨骼肌AMPK-ACC通路在禁食状态下被下调 | 第50-51页 |
七、Myostatin影响线粒体的功能 | 第51-52页 |
讨论 | 第52-58页 |
第一部分 MYOSTATIN的表达水平与糖尿病发病进程的相关性 | 第52-54页 |
一、Myostatin可能在STZ诱导的T1DM发病进程中扮演的角色 | 第52-53页 |
二、Myostatin在肥胖小鼠脂肪高表达的功能探讨 | 第53-54页 |
第二部分 MYOSTATIN可能参与脂肪酸氧化的调节机理 | 第54-58页 |
一、Myostatin KO小鼠的脂质代谢功能分析 | 第54-55页 |
二、Myostatin激活AMPK信号通路 | 第55-56页 |
三、Myostatin激活AMPK信号通路可能参与的代谢功能调节 | 第56页 |
四、Myostatin对线粒体功能的调节 | 第56-58页 |
结论 | 第58-59页 |
参考文献 | 第59-65页 |
缩写词表 | 第65-66页 |
致谢 | 第66-67页 |
个人简历 | 第67-69页 |