| 中文摘要 | 第1-9页 |
| 英文摘要 | 第9-13页 |
| 引言 | 第13-15页 |
| 第一篇 文献综述 | 第15-53页 |
| 第一章 乳腺免疫防御机能的研究进展 | 第15-23页 |
| 1.乳腺的组织结构 | 第15页 |
| 2.乳腺免疫防御机能的研究进展 | 第15-23页 |
| 第二章 奶牛乳腺炎的研究进展 | 第23-33页 |
| 1.奶牛乳腺炎的病原 | 第23页 |
| 2.奶牛乳腺炎的分类和临床症状 | 第23-24页 |
| 3.奶牛乳腺炎的发病机理 | 第24-25页 |
| 4.奶牛乳腺炎的危害 | 第25-27页 |
| 5.奶牛乳腺炎的发病规律 | 第27页 |
| 6.奶牛金黄色葡萄球菌和大肠杆菌乳腺炎的研究进展 | 第27-33页 |
| 第三章 奶牛乳腺炎防治的研究进展 | 第33-43页 |
| 1.抗生素疗法 | 第33页 |
| 2.非抗生素疗法 | 第33-43页 |
| 第四章 CpG的研究进展 | 第43-53页 |
| 1.CpG的发现 | 第43页 |
| 2.CpG的结构特点 | 第43-44页 |
| 3.CpG的分类 | 第44页 |
| 4.CpG的作用机理 | 第44-45页 |
| 5.CpG的免疫学作用 | 第45-47页 |
| 6.CpG的应用前景 | 第47-49页 |
| 7.问题与展望 | 第49-53页 |
| 第二篇 试验研究 | 第53-89页 |
| 第一章 两种病原菌联合诱导建立大鼠实验性乳腺炎模型 | 第53-65页 |
| 1.材料与方法 | 第54-55页 |
| ·实验动物及材料 | 第54页 |
| ·细菌准备 | 第54页 |
| ·实验设计 | 第54-55页 |
| ·指标测定 | 第55页 |
| ·数据处理 | 第55页 |
| 2.结果与分析 | 第55-59页 |
| ·乳腺病理变化与病理形态学观察 | 第55-56页 |
| ·乳腺组织及血清中细胞因子的变化 | 第56-58页 |
| ·乳腺组织及血清酶活力的变化及白蛋白含量的变化 | 第58-59页 |
| 3.讨论 | 第59-61页 |
| 4.小结 | 第61-65页 |
| 第二章 CpG对两种病原菌联合诱导的乳腺炎的大鼠的影响研究 | 第65-79页 |
| 1.材料与方法 | 第66-67页 |
| ·实验动物及材料 | 第66页 |
| ·细菌准备 | 第66页 |
| ·CpG-ODN | 第66-67页 |
| ·实验设计 | 第67页 |
| ·指标测定与方法 | 第67页 |
| ·数据处理 | 第67页 |
| 2.结果与分析 | 第67-72页 |
| ·乳腺组织病理变化与病理形态学观察 | 第67-70页 |
| ·乳腺组织及血清中细胞因子、酶水平的变化 | 第70-72页 |
| 3.讨论 | 第72-74页 |
| 4.小结 | 第74-79页 |
| 第三章 CpG对大鼠实验性乳腺炎的作用机理初探 | 第79-89页 |
| 1.材料与方法 | 第79-81页 |
| ·实验动物模型 | 第79页 |
| ·CpG-ODN | 第79-80页 |
| ·试剂和仪器 | 第80页 |
| ·方法 | 第80-81页 |
| ·数据处理 | 第81页 |
| 2.结果与分析 | 第81-85页 |
| ·PCR条件优化结果 | 第81-83页 |
| ·PCR产物测序鉴定 | 第83-84页 |
| ·乳腺组织TLR-9mRNA表达变化 | 第84-85页 |
| 3.讨论 | 第85页 |
| 4.小结 | 第85-89页 |
| 总体讨论 | 第89-97页 |
| 全文结论 | 第97-99页 |
| 致谢 | 第99-100页 |
| 硕士期间发表的论文 | 第100页 |