| 致谢 | 第1-5页 |
| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 英文缩写词表 | 第8-11页 |
| 第一章 文献综述 | 第11-18页 |
| ·糖尿病的危害性及新药研发策略 | 第11-12页 |
| ·全球糖尿病及中国糖尿病现状 | 第11-12页 |
| ·以胰岛GPCR作为糖尿病新药靶标已成为重要的研发策略 | 第12页 |
| ·胰岛β细胞中内源性表达GPCR的研究进展 | 第12-15页 |
| ·促进胰岛素分泌的GPCR | 第12-15页 |
| ·抑制胰岛素分泌的GPCRs | 第15页 |
| ·胰腺细胞GPCR信号转导研究进展 | 第15-17页 |
| ·G蛋白偶联受体对胰腺细胞功能的影响 | 第15-16页 |
| ·G蛋白偶联受体对胰岛β细胞生长的影响 | 第16-17页 |
| ·GPR40受体(游离脂肪酸受体1)信号通路的研究进展 | 第17-18页 |
| 第二章 人GPR40受体的内吞及胞内转运机制 | 第18-38页 |
| ·前言 | 第18-19页 |
| ·材料与方法 | 第19-24页 |
| ·实验材料 | 第19-21页 |
| ·实验方法 | 第21-24页 |
| ·实验结果 | 第24-36页 |
| ·GPR40-EGFP与野生型GPR40在HEK293细胞中的功能鉴定 | 第24-25页 |
| ·GPR40的组成型内吞及配体依赖型内吞 | 第25-29页 |
| ·网格蛋白(clathrin)对GPR40配体依赖型内吞和组成型内吞的影响 | 第29-31页 |
| ·Arrestin-3参与GPR40配体依赖型的内吞,却并不影响组成型内吞 | 第31-33页 |
| ·内吞GPR40受体的再循环 | 第33-36页 |
| ·讨论 | 第36-38页 |
| 第三章 GRP40受体介导的MAPK信号通路研究 | 第38-50页 |
| ·前言 | 第38-39页 |
| ·材料和方法 | 第39-40页 |
| ·实验材料 | 第39-40页 |
| ·实验方法 | 第40页 |
| ·实验结果 | 第40-48页 |
| ·GPR40-EGFP受体的功能鉴定 | 第40-41页 |
| ·GPR40介导的ERK1/2磷酸化通过Ca~(2+)/PKC途径,而Gβγ,PKA和PLD并不参与其中 | 第41-45页 |
| ·GPR40介导的ERK1/2磷酸化可能与Gi有关 | 第45页 |
| ·EGFR,Src,PI3K抑制剂及arrestin-2,3对GPR40介导的ERK1/2磷酸化的影响 | 第45-47页 |
| ·在β-TC-6细胞中,LA时间依赖性的降低ERK1/2的磷酸化 | 第47-48页 |
| ·讨论 | 第48-50页 |
| 参考文献 | 第50-58页 |
| Curriculum Vitae | 第58-59页 |
