| 中文摘要 | 第1-5页 |
| 英文摘要 | 第5-8页 |
| 前言 | 第8-31页 |
| 一、肌动蛋白 | 第8-18页 |
| （一） 细胞质肌动蛋白 | 第8-11页 |
| （二） 细胞核肌动蛋白 | 第11-18页 |
| 二、肿瘤抑制因子P53 | 第18-30页 |
| （一） 肿瘤抑制因子P53 的结构 | 第18-19页 |
| （二） 肿瘤抑制因子P53 的调控 | 第19-24页 |
| （三） 肿瘤抑制因子P53 的功能 | 第24-30页 |
| 三、本论文研究的内容与意义 | 第30-31页 |
| 第一部分 材料与方法 | 第31-37页 |
| 一、实验材料 | 第31-33页 |
| （一） 细胞及其培养试剂 | 第31页 |
| （二） 质粒 | 第31页 |
| （三） 抗体 | 第31-32页 |
| （四） 试剂 | 第32-33页 |
| （五） 仪器设备 | 第33页 |
| 二、实验方法 | 第33-37页 |
| （一） 细胞的培养及冻存 | 第33页 |
| （二） 质粒的大量制备 | 第33-34页 |
| （三） 脂质体转染方法 | 第34-35页 |
| （四） 荧光素酶双报告检测 | 第35页 |
| （五） 免疫荧光分析 | 第35-37页 |
| 第二部分 结果与分析 | 第37-45页 |
| 一、UV照射条件下肌动蛋白和P53 的核质定位关系研究 | 第37-42页 |
| （一） UV照射引起β-actin和P53 的核聚集 | 第37页 |
| （二） UV照射引起β?actin和P53 时空同步的核聚集 | 第37-38页 |
| （三） G-actin而非F-actin应答于UV照射而入核 | 第38-39页 |
| （四） 肌动蛋白的聚合解聚能够影响P53 的核聚集 | 第39-42页 |
| 二、肌动蛋白参与P53 基因转录调控的研究 | 第42-45页 |
| （一） N13T3 和sa052 细胞（p53-/-）具有较高的脂质体瞬时转染效率 | 第42页 |
| （二） 过表达肌动蛋白促进了P53 对其靶基因p21 的转录调控 | 第42-43页 |
| （三） 抑制肌动蛋白解聚下调了P53 对其靶基因p21 的转录调控 | 第43-44页 |
| （四） 肌动蛋白能够促进DNA损伤条件下P53 对p21 的转录调控 | 第44-45页 |
| 第三部分 讨论 | 第45-48页 |
| 一、UV照射引起的DNA损伤条件下，肌动蛋白与P53 的时空变化关系 | 第45-46页 |
| 二、肌动蛋白对P53 核输入过程的影响 | 第46-47页 |
| 三、肌动蛋白对P53 调节基因转录的影响 | 第47-48页 |
| 结论和主要创新点 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-54页 |
| 致谢 | 第54-55页 |
| 在学期间公开发表论文及著作情况 | 第55页 |
