致谢 | 第5-7页 |
摘要 | 第7-9页 |
Abstract | 第9-11页 |
术语与缩略语 | 第12-21页 |
第一章 文献综述 | 第21-41页 |
1.1 天然产物抗氧化剂的主要类型 | 第21-27页 |
1.1.1 多酚类物质 | 第21-23页 |
1.1.2 维生素 | 第23-24页 |
1.1.3 活性多糖 | 第24-25页 |
1.1.4 活性肽 | 第25-26页 |
1.1.5 抗氧化剂与糖尿病、癌症等疾病 | 第26-27页 |
1.2 EGCG、葡萄籽原花青素、二氢杨梅素生理活性研究进展 | 第27-31页 |
1.2.1 EGCG生理活性研究进展 | 第27-28页 |
1.2.2 GSP生理活性研究进展 | 第28-29页 |
1.2.3 DMY生理活性研究进展 | 第29-31页 |
1.3 抗氧化剂的协同作用研究现状 | 第31-35页 |
1.3.1 维生素的抗氧化协同作用 | 第32页 |
1.3.2 多酚物质的抗氧化协同作用 | 第32-34页 |
1.3.3 有机酸的抗氧化协同作用 | 第34-35页 |
1.4 不同抗氧化剂之间的抗氧化相互作用的评价方法 | 第35-37页 |
1.4.1 直接比较法 | 第35页 |
1.4.2 加和法 | 第35页 |
1.4.3 响应曲面法 | 第35-36页 |
1.4.4 等辐射分析法 | 第36-37页 |
1.5 本研究的目的、意义和内容 | 第37-41页 |
1.5.1 研究目的和意义 | 第37-38页 |
1.5.2 主要研究内容 | 第38-39页 |
1.5.3 技术路线 | 第39-41页 |
第二章 EGCG、葡萄籽原花青素(GSP)、二氢杨梅素(DMY)协同抗氧化作用研究 | 第41-59页 |
2.1 材料与方法 | 第41-44页 |
2.1.1 材料与试剂 | 第41-42页 |
2.1.2 仪器设备 | 第42页 |
2.1.3 DPPH自由基清除能力测定 | 第42页 |
2.1.4 ABTS自由基清除能力测定 | 第42-43页 |
2.1.5 羟基自由基清除能力测定 | 第43页 |
2.1.6 不同组合的复合抗氧化物比例设计 | 第43页 |
2.1.7 抗氧化理论值以及协同率的计算 | 第43-44页 |
2.1.8 数据处理 | 第44页 |
2.1.9 等辐射分析图的绘制 | 第44页 |
2.2 结果分析 | 第44-56页 |
2.2.1 EGCG、GSP、DMY的DPPH自由基清除能力 | 第44-46页 |
2.2.2 EGCG、GSP、DMY不同比例复配物的DPPH自由基清除能力及抗氧化相互作用关系 | 第46-47页 |
2.2.3 EGCG、GSP、DMY的ABTS自由基清除能力 | 第47-49页 |
2.2.4 EGCG、GSP、DMY不同比例复配物的ABTS自由基清除能力及抗氧化相互作用关系 | 第49-50页 |
2.2.5 EGCG、GSP、DMY的羟基自由基清除能力 | 第50-52页 |
2.2.6 EGCG、GSP、DMY不同比例复配物的羟基自由基清除能力及抗氧化相互作用关系 | 第52-53页 |
2.2.7 用等辐射分析法评价天然产物间抗氧化相互作用关系 | 第53-56页 |
2.3 讨论 | 第56-58页 |
2.3.1 等辐射分析法是一种直观的评价天然产物间抗氧化相互作用关系的方法 | 第56页 |
2.3.2 天然产物的抗氧化能力与其结构密切相关 | 第56-57页 |
2.3.3 不同条件下,抗氧化相互作用存在较大差异 | 第57-58页 |
2.4 小结 | 第58-59页 |
第三章 EGCG、葡萄籽原花青素(GSP)和二氢杨梅素(DMY)对糖尿病相关酶的协同抑制作用 | 第59-75页 |
3.1 材料与方法 | 第60-62页 |
3.1.1 材料与试剂 | 第60页 |
3.1.2 仪器设备 | 第60页 |
3.1.3 α-淀粉酶活性抑制实验 | 第60-61页 |
3.1.4 α-葡萄糖苷酶活性抑制实验 | 第61页 |
3.1.5 DPP-IV酶活性抑制实验 | 第61-62页 |
3.1.6 不同组合的复配物比例设计 | 第62页 |
3.1.7 酶活性抑制率理论值以及协同率的计算 | 第62页 |
3.1.8 数据处理 | 第62页 |
3.2 结果分析 | 第62-72页 |
3.2.1 EGCG、GSP、DMY对α-淀粉酶活性的抑制作用 | 第62-64页 |
3.2.2 EGCG、GSP、DMY不同比例复配物的α-淀粉酶抑制能力及相互作用关系 | 第64-65页 |
3.2.3 EGCG、GSP、DMY对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用 | 第65-67页 |
3.2.4 EGCG、GSP、DMY不同比例复配物的α-葡萄糖苷酶抑制能力及相互作用关系 | 第67-69页 |
3.2.5 EGCG、GSP、DMY对DPP-IV酶活性的抑制作用 | 第69-70页 |
3.2.6 EGCG、GSP、DMY不同比例复配物的DPP-IV酶活性的抑制能力及相互作用关系 | 第70-72页 |
3.3 讨论 | 第72-73页 |
3.3.1 EGCG、GSP、DMY都具有良好的抑制糖尿病相关酶的作用 | 第72页 |
3.3.2 部分复配组合对糖尿病相关酶的抑制能力有一定的协同增效作用 | 第72-73页 |
3.4 小结 | 第73-75页 |
第四章 EGCG、葡萄籽原花青素(GSP)和二氢杨梅素(DMY)对小鼠乳腺癌4T1细胞的协同抑制作用 | 第75-91页 |
4.1 材料与方法 | 第75-80页 |
4.1.1 材料与试剂 | 第75-76页 |
4.1.2 仪器设备 | 第76页 |
4.1.3 小鼠乳腺癌4T1细胞简介 | 第76-77页 |
4.1.4 小鼠乳腺癌4T1细胞培养方法 | 第77-78页 |
4.1.4.1 细胞复苏和接种 | 第77页 |
4.1.4.2 细胞培养和传代 | 第77-78页 |
4.1.4.3 细胞冻存 | 第78页 |
4.1.5 实验分组 | 第78页 |
4.1.6 MTT法测定细胞增殖率 | 第78-79页 |
4.1.7 Annenxin V-FITC/PI检测细胞凋亡 | 第79-80页 |
4.1.8 数据处理 | 第80页 |
4.2 结果分析 | 第80-88页 |
4.2.1 EGCG、GSP、DMY对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖和凋亡的影响 | 第80-83页 |
4.2.1.1 EGCG、GSP、DMY对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的影响 | 第80-81页 |
4.2.1.2 EGCG、GSP、DMY对小鼠乳腺癌4T1细胞凋亡的影响 | 第81-83页 |
4.2.2 不同比例EGCG、GSP和DMY复配物对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的影响及其相互作用 | 第83-88页 |
4.3 讨论 | 第88-89页 |
4.3.1 三种天然产物可显著抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖和促进4T1细胞凋亡 | 第88页 |
4.3.2 三种天然产物具有协同抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的作用 | 第88-89页 |
4.4 小结 | 第89-91页 |
第五章 EGCG、葡萄籽原花青素(GSP)和二氢杨梅素(DMY)复配物对小鼠乳腺癌4T1细胞的抑制效应与机制研究 | 第91-107页 |
5.1 材料与方法 | 第91-97页 |
5.1.1 材料与试剂 | 第91-92页 |
5.1.2 仪器设备 | 第92页 |
5.1.3 实验分组 | 第92-93页 |
5.1.4 小鼠乳腺癌4T1细胞培养方法 | 第93页 |
5.1.5 细胞周期检测 | 第93页 |
5.1.6 Annenxin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况 | 第93页 |
5.1.7 细胞内活性氧(ROS)水平检测 | 第93-94页 |
5.1.8 细胞内caspase 3和caspase 9蛋白活性检测 | 第94-95页 |
5.1.9 细胞内NO水平检测 | 第95-96页 |
5.1.10 数据处理 | 第96-97页 |
5.2 结果分析 | 第97-104页 |
5.2.1 EGCG、GSP、DMY复配物对小鼠乳腺癌4T1细胞周期的影响 | 第97-99页 |
5.2.2 EGCG、GSP、DMY复配物对小鼠乳腺癌4T1细胞凋亡的影响 | 第99-100页 |
5.2.3 EGCG、GSP、DMY复配物对小鼠乳腺癌4T1细胞内ROS水平的影响 | 第100-102页 |
5.2.4 EGCG、GSP、DMY复配物对小鼠乳腺癌4T1细胞内caspase 3和caspase 9酶活性的影响 | 第102-103页 |
5.2.5 EGCG、GSP、DMY复配物对小鼠乳腺癌4T1细胞NO释放水平的影响 | 第103-104页 |
5.3 讨论 | 第104-106页 |
5.3.1 各组合天然产物的复配物可显著阻滞4T1细胞周期和促进4T1细胞凋亡 | 第104-105页 |
5.3.2 各组合天然产物的复配物可通过影响4T1细胞内ROS水平、影响caspase 3和caspase 9蛋白活性等诱导细胞凋亡 | 第105-106页 |
5.3.3 各组合天然产物的复配物可影响4T1细胞内NO的释放水平 | 第106页 |
5.4 小结 | 第106-107页 |
第六章 总结与展望 | 第107-111页 |
6.1 总结 | 第107-108页 |
6.2 展望 | 第108-111页 |
参考文献 | 第111-125页 |
作者简历 | 第125页 |