| 致谢 | 第6-8页 |
| 摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-11页 |
| 缩略词 | 第15-17页 |
| 第一章 文献综述 | 第17-39页 |
| 1.1 稻瘟病与稻瘟病菌 | 第17-19页 |
| 1.2 过氧化物酶体研究进展 | 第19-22页 |
| 1.3 稻瘟病菌致病性的分子机制研究 | 第22-26页 |
| 1.3.1 分生孢子形成机制 | 第22-24页 |
| 1.3.2 寄主表面的识别机制 | 第24-25页 |
| 1.3.3 黑色素的合成 | 第25-26页 |
| 1.4 参与侵染过程的信号途径研究进展 | 第26-37页 |
| 1.4.1 cAMP信号途径 | 第26-31页 |
| 1.4.2 MAPK信号途径 | 第31-36页 |
| 1.4.3 稻瘟病菌Ca~(2+)信号途径 | 第36-37页 |
| 1.5 本研究的目的与意义 | 第37-39页 |
| 第二章 材料与方法 | 第39-68页 |
| 2.1 实验材料 | 第39-40页 |
| 2.1.1 供试菌株 | 第39页 |
| 2.1.2 供试植物材料 | 第39页 |
| 2.1.3 质粒载体 | 第39-40页 |
| 2.1.4 筛选抗生素 | 第40页 |
| 2.2 分子生物学试剂 | 第40-41页 |
| 2.2.1 DNA操作相关试剂与来源 | 第40-41页 |
| 2.2.2 RNA操作相关试剂与来源 | 第41页 |
| 2.2.3 蛋白质操作相关试剂与来源 | 第41页 |
| 2.2.4 酵母双杂操作相关试剂与来源 | 第41页 |
| 2.3 培养基和试剂 | 第41-48页 |
| 2.3.1 培养基 | 第41-45页 |
| 2.3.2 试剂配方 | 第45-48页 |
| 2.4 实验方法 | 第48-68页 |
| 2.4.1 常规分子生物学实验方法 | 第48-60页 |
| 2.4.2 稻瘟菌常用实验方法 | 第60-68页 |
| 第三章 稻瘟病菌MoPEX1的鉴定和功能分析 | 第68-87页 |
| 3.1 稻瘟菌ATMT突变体库的建立及致病缺陷突变体的获得 | 第68页 |
| 3.2 致病缺陷突变体T-DNA插入位置的鉴定 | 第68-69页 |
| 3.3 MoPEX1敲除突变体的获得 | 第69-70页 |
| 3.4 MoPEX1互补转化子的获得 | 第70-71页 |
| 3.5 MoPEX1基因在稻瘟菌侵染寄主植物中起重要作用 | 第71-74页 |
| 3.6 △Mopex1产孢量显著下降 | 第74-75页 |
| 3.7 MoPEX1是附着胞正常发育所必需的 | 第75-78页 |
| 3.7.1 MoPEX1基因在附着胞的形成中其重要作用 | 第75-76页 |
| 3.7.2 MoPEX1基因参与维持稻瘟病菌细胞壁的完整性 | 第76-78页 |
| 3.8 MoPEX1的缺失阻断了过氧化物酶体基质蛋白的输入 | 第78-80页 |
| 3.9 MoPex1定位于过氧化物酶体 | 第80-81页 |
| 3.10 △Mopex1突变体中脂滴的转运和降解延迟 | 第81-82页 |
| 3.11 MoPEX1参与脂肪酸的利用 | 第82-84页 |
| 3.12 MoPex1与MoPex6互作 | 第84-87页 |
| 第四章 稻瘟病菌MoSom1 PKA磷酸化位点的功能分析 | 第87-94页 |
| 4.1 预测位点缺失突变体的表型分析 | 第87-88页 |
| 4.2 MoSOM1点突变转化子的表型分析 | 第88-90页 |
| 4.3 Mosom1中的S227位点的磷酸化对于致病性是必需的 | 第90-92页 |
| 4.4 △Mosom1/MoSOM1~(S227V)和△Mosom1/MoSOM1~(S227Y)不能产生分生孢子 | 第92-93页 |
| 4.5 MoSom1中S227位点的磷酸化在附着胞的形成中起重要作用 | 第93-94页 |
| 第五章 全文讨论及后续研究展望 | 第94-98页 |
| 5.1 全文讨论 | 第94-97页 |
| 5.1.1 MoPEX1是稻瘟病菌侵染相关形态分化和致病性所必需的 | 第94-96页 |
| 5.1.2 MoSom1第227位丝氨酸残基的磷酸化对分生孢子的产生、附着胞的分化及致病性是至关重要的 | 第96-97页 |
| 5.2 后续研究展望 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-112页 |
| 附录1 | 第112-115页 |
| 附录2 | 第115-117页 |
| 作者简介 | 第117-118页 |
