| 致谢 | 第4-5页 |
| 摘要 | 第5-11页 |
| Abstract | 第11-17页 |
| 1. 前言 | 第21-24页 |
| 2. 实验材料与仪器 | 第24-29页 |
| 2.1 细胞株 | 第24页 |
| 2.2 药物与主要试剂 | 第24-25页 |
| 2.2.1 药物 | 第24页 |
| 2.2.2 细胞培养液 | 第24页 |
| 2.2.3 Western Blot相关试剂 | 第24页 |
| 2.2.4 流式细胞术相关试剂 | 第24-25页 |
| 2.2.5 其他相关试剂 | 第25页 |
| 2.3 主要仪器 | 第25页 |
| 2.4 各种试剂的配制 | 第25-29页 |
| 2.4.1 PBS配制 | 第25页 |
| 2.4.2 细胞裂解液配制(Western Blot) | 第25-26页 |
| 2.4.3 细胞裂解液配制(核质分离) | 第26页 |
| 2.4.4 Loading Buffer配制(5×储备液) | 第26页 |
| 2.4.5 Western Blot相关试剂 | 第26-28页 |
| 2.4.6 EMSA相关试剂 | 第28-29页 |
| 3. 实验方法 | 第29-35页 |
| 3.1 细胞株以及细胞培养 | 第29页 |
| 3.2 吖啶橙(AO)染色实验 | 第29页 |
| 3.3 细胞内活性氧水平的检测 | 第29页 |
| 3.4 免疫荧光检测 | 第29-30页 |
| 3.5 核质分离实验 | 第30页 |
| 3.6 肿瘤细胞凋亡的检测 | 第30页 |
| 3.7 透射电子显微镜检测 | 第30页 |
| 3.8 细胞内蛋白水平的检测 | 第30-31页 |
| 3.9 慢病毒包装及靶细胞感染 | 第31页 |
| 3.10 非放射性凝胶迁移实验(EMSA) | 第31-33页 |
| 3.11 数据分析 | 第33-35页 |
| 4. 实验结果 | 第35-56页 |
| 4.1 DHA诱导多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞发生自噬 | 第35-40页 |
| 4.2 DHA通过抑制多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞中NF-κB的激活导致自噬反应的发生 | 第40-48页 |
| 4.2.1 DHA抑制RPMI 8226细胞内NF-κB的活性 | 第40-42页 |
| 4.2.2 TNF-α逆转DHA抑制RPMI 8226细胞内NF-κB活性的作用 | 第42-43页 |
| 4.2.3 DHA抑制NF-κB活性与诱导自噬反应的时效变化分析 | 第43-44页 |
| 4.2.4 TNF-α逆转DHA诱导RPMI 8226细胞发生的自噬反应 | 第44-45页 |
| 4.2.5 过表达p65逆转DHA诱导RPMI 8226细胞内发生的自噬反应 | 第45-48页 |
| 4.3 DHA抑制NF-κB活性导致自噬也发生在早幼粒白血病NB4细胞,结肠癌HCT116细胞和宫颈癌Hela细胞中 | 第48-49页 |
| 4.4 DHA诱导肿瘤细胞发生自噬与活性氧(ROS)的过度产生有关 | 第49-54页 |
| 4.4.1 DHA上调RPMI 8226细胞内ROS的水平 | 第49-51页 |
| 4.4.2 DHA抑制RPMI 8226细胞内FHC和MnSOD的活性 | 第51页 |
| 4.4.3 TNF-α逆转DHA抑制RPMI 8226细胞内FHC和MnSOD活性的作用 | 第51-52页 |
| 4.4.4 TEMPO逆转DHA诱导肿瘤细胞发生的自噬反应 | 第52-54页 |
| 4.5 DHA诱导RPMI 8226细胞发生凋亡与NF-κB活性被抑制有关 | 第54-56页 |
| 5. 讨论 | 第56-59页 |
| 6. 总结 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-65页 |
| 综述 | 第65-84页 |
| 参考文献 | 第75-84页 |
| 硕士期间学术成果 | 第84-85页 |
| 作者简历 | 第85页 |
