| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-19页 |
| 研究现状、成果 | 第13-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-19页 |
| 一、皮肤鳞癌中miRNA表达谱分析及miR-125b的异常表达 | 第19-36页 |
| 1.1 材料和方法 | 第19-28页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第19-21页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第21-28页 |
| 1.1.3 统计学处理方法 | 第28页 |
| 1.2 结果 | 第28-32页 |
| 1.2.1 皮肤鳞癌、光化性角化病患者以及健康人皮肤组织中RNA的抽提结果 | 第28页 |
| 1.2.2 皮肤鳞癌患者组织中存在多个异常表达的miRNAs | 第28-30页 |
| 1.2.3 实时定量PCR证实miR-125b在皮肤鳞癌组织中低表达 | 第30页 |
| 1.2.4 实时定量PCR证实miR-125b与皮肤鳞癌的分化程度无关 | 第30-31页 |
| 1.2.5 原位杂交证实miR-125b在皮肤鳞癌组织中低表达 | 第31-32页 |
| 1.3 讨论 | 第32-35页 |
| 1.4 小结 | 第35-36页 |
| 二、miR-125b对皮肤鳞癌细胞的功能研究 | 第36-51页 |
| 2.1 材料和方法 | 第36-42页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第36-38页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第38-42页 |
| 2.1.3 统计学处理方法 | 第42页 |
| 2.2 结果 | 第42-47页 |
| 2.2.1 细胞中RNA的抽提结果 | 第42-43页 |
| 2.2.2 miR-125b precursor引起细胞中miR-125b的表达水平升高 | 第43页 |
| 2.2.3 过表达miR-125b抑制细胞的克隆形成 | 第43-44页 |
| 2.2.4 过表达miR-125b导致G1/S进程受阻、细胞增殖受抑制 | 第44-45页 |
| 2.2.5 过表达miR-125b促进细胞的凋亡 | 第45-46页 |
| 2.2.6 过表达miR-125b抑制细胞的迁移和侵袭 | 第46-47页 |
| 2.3 讨论 | 第47-50页 |
| 2.4 小结 | 第50-51页 |
| 三、miR-125b在皮肤鳞癌细胞中靶基因的确定及功能研究 | 第51-83页 |
| 3.1 材料与方法 | 第51-66页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第51-54页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第54-65页 |
| 3.1.3 统计学处理方法 | 第65-66页 |
| 3.2 结果 | 第66-77页 |
| 3.2.1 基因芯片筛选miR-125b的候选靶基因 | 第66页 |
| 3.2.2 MMP-13和MAP2K7是miR-125b的候选靶基因 | 第66-67页 |
| 3.2.3 实时定量PCR验证部分芯片的结果 | 第67-68页 |
| 3.2.4 miR-125b降低候选靶基因MMP-13和MAP2K7的蛋白水平 | 第68-69页 |
| 3.2.5 MMP-13和MAP2K7是miR-125b的直接靶基因 | 第69-70页 |
| 3.2.6 靶基因MMP-13和MAP2K7在皮肤鳞癌组织中高表达 | 第70-71页 |
| 3.2.7 靶基因的功能研究 | 第71-77页 |
| 3.3 讨论 | 第77-82页 |
| 3.4 小结 | 第82-83页 |
| 四、miR-125b在皮肤鳞癌细胞中表达调控的初步研究 | 第83-88页 |
| 4.1 材料与方法 | 第83-84页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第83页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第83-84页 |
| 4.1.3 统计学处理方法 | 第84页 |
| 4.2 结果 | 第84-86页 |
| 4.2.1 生物信息学分析发现miR-125b上游存在CpG岛 | 第84-85页 |
| 4.2.2 5-aza促进miR-125b的表达水平 | 第85页 |
| 4.2.3 KGF抑制miR-125b的表达水平 | 第85-86页 |
| 4.3 讨论 | 第86-87页 |
| 4.4 小结 | 第87-88页 |
| 全文结论 | 第88-90页 |
| 论文创新点 | 第90-91页 |
| 参考文献 | 第91-100页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第100-101页 |
| 综述 miRNA的异常表达和肿瘤 | 第101-117页 |
| 综述参考文献 | 第109-117页 |
| 致谢 | 第117页 |
