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Slug对肝癌细胞干细胞特性及VM形成影响的研究

中文摘要第4-8页
Abstract第8-12页
符号说明第16-17页
前言第17-23页
    研究现状、成果第17-22页
    研究目的、方法第22-23页
一、EMT转录调控因子Slug能促进HCC中VM的形成第23-53页
    1.1 对象和方法第23-35页
        1.1.1 病例资料第23-25页
        1.1.2 石蜡切片制备第25-26页
        1.1.3 HE染色第26页
        1.1.4 免疫组织化学染色第26-27页
        1.1.5 CD31与PAS双重染色方法第27页
        1.1.6 免疫组化双重染色第27-28页
        1.1.7 细胞系和培养条件第28页
        1.1.8 细胞转染及建立稳转细胞系第28-31页
        1.1.9 Western Blot第31-32页
        1.1.10 免疫荧光染色第32页
        1.1.11 三维培养第32-33页
        1.1.12 动物实验第33-35页
        1.1.13 统计学分析第35页
    1.2 结果第35-49页
        1.2.1 HCC中存在VM第35-36页
        1.2.2 Slug与VM的形成相关第36-39页
        1.2.3 在HCC临床病例中Slug的表达与转移和生存预后相关第39-41页
        1.2.4 Slug过表达能够促进HCC细胞VM的形成的体外研究第41-46页
        1.2.5 在体内过表达Slug同样能够促进HCC细胞形成VM第46-49页
    1.3 讨论第49-52页
        1.3.1 Slug是促进肝癌组织中形成VM的重要因子第49-50页
        1.3.2 Slug的过表达影响肿瘤的转移与患者的预后第50-51页
        1.3.3 Slug能够上调VE-cadherin、VEGF的表达促进VM的形成第51-52页
    1.4 小结第52-53页
二、转录因子Slug能够诱导上皮间-充质转变第53-62页
    2.1 对象和方法第53-55页
        2.1.1 临床病例第53-54页
        2.1.2 体外实验第54-55页
        2.1.3 体内试验第55页
    2.2 结果第55-59页
        2.2.1 Slug与EMT相关蛋白之间的关系第55-58页
        2.2.2 Slug过表达能增强细胞的侵袭能力第58-59页
    2.3 讨论第59-61页
        2.3.1 slug是重要的EMT调控分子第59-60页
        2.3.2 过表达Slug能够增强肝癌细胞侵袭和转移能力第60页
        2.3.3 EMT的发生在VM形成的过程中扮演着重要的角色第60-61页
    2.4 小结第61-62页
三、Slug与肿瘤细胞细胞干细胞特性之间的关系第62-85页
    3.1 对象和方法第62-66页
        3.1.1 临床病例第62-63页
        3.1.2 蛋白检测第63页
        3.1.3 软琼脂克隆形成实验第63-64页
        3.1.4 细胞增殖实验(SRB)第64页
        3.1.5 凋亡检测第64页
        3.1.6 流式细胞仪分析细胞表型第64-65页
        3.1.7 染色质免疫共沉淀与基因芯片第65-66页
    3.2 结果第66-80页
        3.2.1 Slug的表达能够使HCC细胞具有干细胞表型第66-70页
        3.2.2 Slug的表达与细胞重编程转录因子之间的关系第70-72页
        3.2.3 HCC干细胞参与了肿瘤VM的形成第72-75页
        3.2.4 抑制转录因子Slug的表达能够诱导细胞凋亡,减少肿瘤干细胞标志物的表达及抑制VM的形成第75-77页
        3.2.5 Slug促进CSC及VM形成的相关信号通路第77-80页
    3.3 讨论第80-84页
        3.3.1 EMT与CSCs之间有着不可分割的关系第80-81页
        3.3.2 Slug能够影响CSC的形成第81-82页
        3.3.3 CSC参与了VM的形成第82-84页
    3.4 小结第84-85页
全文结论第85-87页
论文创新点第87-88页
参考文献第88-102页
发表论文和参加科研情况说明第102-103页
附录第103-113页
综述第113-124页
    综述参考文献第117-124页
致谢第124页

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