致谢 | 第6-8页 |
摘要 | 第8-10页 |
Abstracts | 第10-12页 |
缩略语表 | 第13-20页 |
1 文献综述 | 第20-30页 |
1.1 果实酚类物质种类和分布 | 第20-22页 |
1.2 果实总酚含量及其影响因素 | 第22-23页 |
1.3 糖尿病简介 | 第23-25页 |
1.4 不同种类果实酚类物质提取物降糖活性研究进展 | 第25-28页 |
1.4.1 苹果 | 第25-26页 |
1.4.2 柑橘 | 第26页 |
1.4.3 浆果 | 第26-28页 |
1.4.4 其它 | 第28页 |
1.5 研究目标与研究内容 | 第28-30页 |
2 不同品种杨梅果实酚类物质和抗氧化活性研究 | 第30-41页 |
2.1 材料、仪器和试剂 | 第30-31页 |
2.1.1 实验材料 | 第30页 |
2.1.2 主要仪器和试剂 | 第30-31页 |
2.2 实验方法 | 第31-33页 |
2.2.1 果实提取物的制备 | 第31页 |
2.2.2 总酚和总黄酮含量测定 | 第31-32页 |
2.2.3 抗氧化活性评价 | 第32页 |
2.2.4 酚类化合物的鉴定和定量 | 第32-33页 |
2.2.5 统计分析 | 第33页 |
2.3 结果分析 | 第33-38页 |
2.3.1 不同品种杨梅果实总酚、总黄酮和抗氧化活性比较 | 第33-35页 |
2.3.2 不同品种杨梅果实主要酚类物质定性和定量分析 | 第35-38页 |
2.4 讨论 | 第38-41页 |
3 杨梅果实酚类物质提取物促进HepG2细胞葡萄糖消耗活性评价 | 第41-54页 |
3.1 材料、仪器和试剂 | 第41-42页 |
3.1.1 实验材料 | 第41页 |
3.1.2 主要仪器和试剂 | 第41-42页 |
3.2 实验方法 | 第42-45页 |
3.2.1 果实酚类物质提取物的制备 | 第42页 |
3.2.2 果实酚类物质提取物总酚和总黄酮含量测定 | 第42-43页 |
3.2.3 果实酚类物质提取物DPPH·自由基清除活性评价 | 第43页 |
3.2.4 果实主要酚类物质定量 | 第43页 |
3.2.5 细胞系及细胞培养 | 第43-44页 |
3.2.6 葡萄糖消耗活性评价 | 第44页 |
3.2.7 统计分析 | 第44-45页 |
3.3 结果分析 | 第45-53页 |
3.3.1 总酚、总黄酮及DPPH·自由基清除活性分析 | 第45-46页 |
3.3.2 果实主要酚类物质单体含量分析 | 第46-49页 |
3.3.3 杨梅果实酚类物质提取物促进HepG2胞葡萄糖消耗活性 | 第49-50页 |
3.3.4 主要单体促进入肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗活性 | 第50-51页 |
3.3.5 杨梅果实酚类物质提取物葡萄糖消耗活性和其主要单体含量相关性分析 | 第51-53页 |
3.4 讨论 | 第53-54页 |
4 ‘荸荠’果实酚类物质提取物体内降糖活性研究 | 第54-69页 |
4.1 材料、仪器与试剂 | 第54-56页 |
4.1.1 实验材料 | 第54页 |
4.1.2 实验动物与饲料 | 第54-55页 |
4.1.3 主要试剂 | 第55页 |
4.1.4 主要仪器 | 第55-56页 |
4.2 实验方法 | 第56-59页 |
4.2.1 动物模型和实验处理 | 第56页 |
4.2.2 空腹血糖、OGTT和ITT测定 | 第56页 |
4.2.3 血清生化测定 | 第56-57页 |
4.2.4 组织形态学分析 | 第57-58页 |
4.2.5 肝脏脂质测定 | 第58页 |
4.2.6 统计分析 | 第58-59页 |
4.3 结果分析 | 第59-66页 |
4.3.1 对小鼠体重、摄食量和脏器系数的影响 | 第59-60页 |
4.3.2 对小鼠空腹血糖的影响 | 第60页 |
4.3.3 对小鼠OGTT和ITT的影响 | 第60-62页 |
4.3.4 对血清胰岛素、胰高血糖素、瘦素、脂联素和抵抗素的影响 | 第62-63页 |
4.3.5 对小鼠胰腺胰岛素和胰高血糖素免疫荧光分析 | 第63-64页 |
4.3.6 对其它血清参数的影响 | 第64页 |
4.3.7 对小鼠肝脏脂质和肝脏、脂肪组织形态的影响 | 第64-66页 |
4.4 讨论 | 第66-69页 |
5 ‘荸荠’果实酚类物质提取物降糖活性相关机制研究 | 第69-90页 |
5.1 实验材料、试剂和仪器 | 第69-70页 |
5.1.1 实验材料 | 第69页 |
5.1.2 主要试剂 | 第69-70页 |
5.1.3 主要仪器 | 第70页 |
5.2 实验方法 | 第70-77页 |
5.2.1 HepG2细胞的冻存与复苏 | 第70页 |
5.2.2 细胞毒性及细胞活力检测 | 第70-71页 |
5.2.3 HepG2细胞葡萄糖生成量测定 | 第71页 |
5.2.4 HepG2细胞糖原含量测定 | 第71-72页 |
5.2.5 HepG2细胞糖酵解测定 | 第72-73页 |
5.2.6 基因表达分析 | 第73-75页 |
5.2.7 免疫杂交分析 | 第75-77页 |
5.2.8 统计分析 | 第77页 |
5.3 结果与分析 | 第77-87页 |
5.3.1 细胞毒性和活力分析 | 第77-78页 |
5.3.2 对HepG2细胞葡萄糖生成量的影响 | 第78-79页 |
5.3.3 对HepG2细胞糖原含量的影响 | 第79页 |
5.3.4 对HepG2细胞糖酵解能力的影响 | 第79-80页 |
5.3.5 对HepG2细胞中糖异生途径关键基因相对表达量的影响 | 第80-81页 |
5.3.6 对HepG2细胞AMPK蛋白磷酸化的影响 | 第81-82页 |
5.3.7 对小鼠肝脏和脂肪组织糖代谢相关基因表达的影响 | 第82-83页 |
5.3.8 对小鼠肝脏和脂肪组织脂代谢相关基因表达的影响 | 第83-85页 |
5.3.9 对小鼠肝脏和脂肪组织炎症相关基因表达的影响 | 第85-86页 |
5.3.10 对小鼠肝脏AMPK和Akt蛋白表达的影响 | 第86-87页 |
5.4 讨论 | 第87-90页 |
6 小结与展望 | 第90-92页 |
6.1 小结 | 第90-91页 |
6.2 展望 | 第91-92页 |
参考文献 | 第92-110页 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第110页 |