| 中文摘要 | 第8-14页 |
| 英文摘要 | 第14-20页 |
| 符号说明 | 第21-23页 |
| 前言 | 第23-25页 |
| 第一部分 | 第25-46页 |
| 前言 | 第25-26页 |
| 材料与方法 | 第26-42页 |
| 1.实验材料 | 第26-30页 |
| 2.实验方法 | 第30-42页 |
| 结果 | 第42-44页 |
| 1.miRNA巧片显示miR-145在SOC中低表达 | 第42-43页 |
| 2. QPCR验证miRNA巧片的正确性 | 第43页 |
| 3. QPCR检验miR-145在大样本SOC a及细胞系中的表达 | 第43页 |
| 4.构建过表达m化-145的卵巢癌细舱系 | 第43页 |
| 5.过表达miR-145的细胞増殖能力改变 | 第43页 |
| 6.过表达miR-145的细胞迁移和侵袭能力改变 | 第43-44页 |
| 7.体内实验检测过表达miR-145后肿瘤生长及转移能力的改变 | 第44页 |
| 讨论 | 第44-45页 |
| 结论 | 第45-46页 |
| 第二部分 | 第46-62页 |
| 前言 | 第46-47页 |
| 材料与方法 | 第47-57页 |
| 1.实验材料 | 第47-50页 |
| 2.实验方法 | 第50-57页 |
| 结果 | 第57-60页 |
| 1. MTDH为miR-145候选下游報基因 | 第58页 |
| 2. MTDH在卵巢癌细胞系和SOC组织中高表这 | 第58页 |
| 3.细胞系实验证明MTDH与miR-145的表达呈负相关 | 第58页 |
| 4.双巧光素酶实验证明MTDH是miR-145的直接下游视基因 | 第58-59页 |
| 5.MTDH作为miR-145下游勘基因直接参与对卵巢癌恶性行为的影响 | 第59-60页 |
| 讨论 | 第60-61页 |
| 结论 | 第61-62页 |
| 第三部分 | 第62-67页 |
| 前言 | 第62-63页 |
| 材料与方法 | 第63-64页 |
| 1.实验材料 | 第63页 |
| 2.实验方法 | 第63-64页 |
| 结果 | 第64-65页 |
| 1.体外Dox加药诱导实髓证明野生P巧促进miR-145的表达 | 第64页 |
| 2. SOC组织中野生P巧促进miR-145的表这 | 第64页 |
| 3. p53, miR-145和MTDH在SOC组织中构成线性调节祝制 | 第64-65页 |
| 讨论 | 第65-66页 |
| 结论 | 第66-67页 |
| 附图表 | 第67-90页 |
| 参考文献 | 第90-99页 |
| 致谢 | 第99-101页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第101-102页 |
| 学位论文评阅及答辩情况 | 第102-103页 |
| 外文论文Ⅰ | 第103-117页 |
| 外文论文Ⅱ | 第117-147页 |
