| 第一部分 未修复的DNA损伤促进杂种细胞单一物种染色体丢失 | 第1-69页 |
| 摘要 | 第7-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 第1章 绪论 | 第9-33页 |
| ·染色体不稳定性与肿瘤 | 第9-16页 |
| ·定义 | 第9页 |
| ·肿瘤发生与染色体不稳定性 | 第9-16页 |
| ·细胞融合与杂种细胞 | 第16-22页 |
| ·细胞融合与杂种细胞的产生 | 第16-17页 |
| ·细胞融合的产物：异核体和合核体 | 第17-18页 |
| ·细胞融合的机制 | 第18-22页 |
| ·细胞融合的作用 | 第22-29页 |
| ·细胞融合在发育中的作用 | 第22-23页 |
| ·细胞融合与肿瘤之间的关系 | 第23-29页 |
| ·杂种细胞染色体丢失的机制 | 第29-30页 |
| ·杂种细胞用于研究染色体丢失的优势 | 第30-33页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第33-45页 |
| ·实验材料 | 第33-34页 |
| ·实验方法 | 第34-45页 |
| 第3章 研究结果与讨论 | 第45-69页 |
| ·研究结果 | 第45-69页 |
| ·人鼠杂种细胞中人源染色体发生渐进性丢失 | 第45-48页 |
| ·人鼠杂种细胞中人源染色体表现出染色体结构异常 | 第48-53页 |
| ·细胞融合后,人源染色体的DNA损伤修复缺陷 | 第53-55页 |
| ·杂种双核细胞携带DNA损伤可进入并完成有丝分裂 | 第55-56页 |
| ·在克隆形成过程中,杂种子细胞可耐受DNA损伤而持续分裂 | 第56-60页 |
| ·在杂种细胞中,增加DNA损伤可加速杂种细胞中人源染色体的丢失 | 第60-62页 |
| ·细胞周期不同步与人源染色体存在未修复的DNA damage无直接关系 | 第62-64页 |
| ·人源染色体DNA损伤应答异常,致使杂种细胞中人源染色体以微核形式发生丢失 | 第64-69页 |
| 第二部分 卵巢癌中miR-214下调RNF8的表达引起染色体不稳定性 | 第69-109页 |
| 摘要 | 第69-71页 |
| Abstract | 第71-73页 |
| 第1章 绪论 | 第73-85页 |
| ·卵巢癌的发生与异常基因表达 | 第73-75页 |
| ·卵巢癌的发生 | 第73-74页 |
| ·卵巢癌的异常基因表达 | 第74-75页 |
| ·DNA损伤应答信号通路 | 第75-80页 |
| ·MiRNA与DNA损伤应答 | 第80-85页 |
| ·MiRNA生成及作用机制 | 第80-85页 |
| 第2章 材料方法 | 第85-99页 |
| ·实验试剂 | 第85-86页 |
| ·试验方法 | 第86-99页 |
| 第3章 研究结果与讨论 | 第99-109页 |
| ·研究结果 | 第99-107页 |
| ·MiR-214高表达可以增加辐照引起的染色体不稳定性 | 第99-101页 |
| ·MiR-214可直接下调RN8的表达通过结合其mRNA的3'UTR区段 | 第101-103页 |
| ·MiR-214可以通过下调RNF8干扰DNA损伤应答 | 第103-105页 |
| ·抑制miR-214能促进辐照引起的DNA损伤修复能力 | 第105-107页 |
| ·结果讨论 | 第107-109页 |
| 参考文献 | 第109-125页 |
| 附录1 中英文对照及缩略词 | 第125-127页 |
| 附录2 相关溶液配制 | 第127-129页 |
| 致谢 | 第129-131页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第131页 |
