| 摘要 | 第1-11页 |
| ABSTRACT | 第11-23页 |
| 前言 | 第23-29页 |
| 材料和方法 | 第29-46页 |
| 1. 细胞培养 | 第29页 |
| 2. 主要实验试剂 | 第29-30页 |
| 3. 实验方法 | 第30-45页 |
| 4. 统计方法 | 第45-46页 |
| 结果 | 第46-65页 |
| 1. TNF-α通过诱导ACK1表达和活化促进IEC生存 | 第46-51页 |
| 2. 抑制ACK1降低IEC伤口早期愈合 | 第51-52页 |
| 3. 在IEC中Src参与ACK1活化 | 第52-54页 |
| 4. 在IEC中Src和ErbB相互作用,ErbB介导TNF-α诱导ACK1活化 | 第54-55页 |
| 5. 在IEC中EGFR/ErbB2、EGFR/ErbB4异二聚体对下游信号通路影响相似 | 第55-56页 |
| 6. MMP介导TNF-α诱导的ACK1活化 | 第56-57页 |
| 7. TNF-α通过诱导TGF-α释放超激活EGFR,活化ACK1 | 第57-58页 |
| 8. IEC中, Src、ACK1介导EGF诱导的炎性、凋亡信号通路与介导TNF诱导的不同 | 第58-59页 |
| 9. ACK1通过磷酸化AKT Tyr176残基诱导AKT活化 | 第59-60页 |
| 10. 在IEC中,ACK1介导EGF和TNF-α诱导的AKT的Tyr176磷酸化以及AKT活化 | 第60-61页 |
| 11. ACK1和Src不是通过磷酸化IκBα的Tyr42位点参与EGF诱导的NF-κB活化 | 第61-62页 |
| 12. Src和ACK1参与介导TNF-α诱导COX-2和cPLA_2表达 | 第62-65页 |
| 讨论与结论 | 第65-93页 |
| 全文小结 | 第93-97页 |
| 参考文献 | 第97-164页 |
| 缩略语中英文对照 | 第164-167页 |
| 攻读学位期间成果 | 第167-168页 |
| 致谢 | 第168-170页 |
| 统计学证明 | 第170页 |
