| 摘要 | 第1-6页 |
| ABSTRACT | 第6-13页 |
| 缩略语 | 第13-15页 |
| 1 绪论 | 第15-29页 |
| ·问题的提出 | 第15-16页 |
| ·过氧化物酶体增殖活化受体与炎症 | 第16-18页 |
| ·PPARs 的分类 | 第16-17页 |
| ·PPARs 对炎症因子的调节 | 第17-18页 |
| ·髓源性抑制细胞作为免疫系统的调节因子 | 第18-25页 |
| ·MDSCs 的起源与细胞亚群 | 第18-19页 |
| ·在病理状态下的 MDSCs | 第19-20页 |
| ·MDSCs 的扩增与活化 | 第20-22页 |
| ·MDSCs 的抑制活性机制 | 第22-24页 |
| ·MDSCs 的组织特异性效应 | 第24-25页 |
| ·本课题研究内容 | 第25-29页 |
| ·本课题研究目的 | 第25-26页 |
| ·本课题研究内容 | 第26-27页 |
| ·技术路线 | 第27-28页 |
| ·本课题创新点 | 第28-29页 |
| 2 dnPPAR 基因在肺 II 型细胞的表达及在肺部功能的研究 | 第29-51页 |
| ·引言 | 第29-30页 |
| ·材料和方法 | 第30-43页 |
| ·实验材料 | 第30-32页 |
| ·CCSP-rtTA 和 (tetO)_7-CMV-dnPPARγ单转基因小鼠的建立 | 第32-33页 |
| ·CCSP-rtTA/(tetO)_7-CMV-dnPPARγ双转基因小鼠的建立 | 第33-36页 |
| ·dnPPAR 基因在肺 II 型上皮细胞的表达与检测 | 第36-40页 |
| ·dnPPAR 的过量表达导致肺气肿形成的形态学检测 | 第40-41页 |
| ·dnPPAR 的过量表达导致金属基质蛋白酶在 AT II 细胞表达上调 | 第41-42页 |
| ·实验数据的处理和统计分析 | 第42-43页 |
| ·结果与讨论 | 第43-49页 |
| ·CCSP-rtTA/(tetO)_7-CMV-dnPPARγ双转基因小鼠的构建 | 第43-44页 |
| ·dnPPARγ-flag 在肺部的表达 | 第44-46页 |
| ·dnPPARγ在肺部的过量表达导致肺气肿的形成 | 第46-48页 |
| ·MMPs 在肺部的表达 | 第48-49页 |
| ·结论 | 第49-51页 |
| 3 dnPPAR 的过量表达导致肺气肿形成的发病机制研究 | 第51-77页 |
| ·引言 | 第51页 |
| ·材料及方法 | 第51-60页 |
| ·实验材料 | 第51-53页 |
| ·炎症因子在肺部的表达及检测 | 第53-58页 |
| ·肺部炎症细胞的分析 | 第58-60页 |
| ·结果与讨论 | 第60-74页 |
| ·炎症细胞因子的上调表达 | 第60-64页 |
| ·髓源性抑制细胞向肺部的侵入 | 第64-67页 |
| ·髓系淋巴细胞对 T 淋巴细胞的抑制作用 | 第67-72页 |
| ·细胞内信号分子的表达 | 第72-74页 |
| ·结论 | 第74-77页 |
| 4 MDSCs 免疫抑制功能的体外研究 | 第77-87页 |
| ·引言 | 第77页 |
| ·材料与方法 | 第77-81页 |
| ·实验材料 | 第77-78页 |
| ·CD4~+T 细胞与 MDSCs 的分离纯化 | 第78-79页 |
| ·MDSCs 对 CD4~+T 细胞增殖，活性及功能的影响 | 第79-81页 |
| ·结果与讨论 | 第81-86页 |
| ·MDSCs 对 CD4~+ T 细胞增殖的抑制作用 | 第81-82页 |
| ·MDSCs 对 CD4~+ T 细胞活性的抑制作用 | 第82-84页 |
| ·MDSCs 对 CD4~+ T 细胞功能的抑制作用 | 第84-85页 |
| ·MDSCs 对 CD4~+ T 细胞凋亡的促进作用 | 第85-86页 |
| ·结论 | 第86-87页 |
| 5 结语与展望 | 第87-89页 |
| ·论文取得的主要研究成果 | 第87-88页 |
| ·后期研究工作展望 | 第88-89页 |
| 致谢 | 第89-91页 |
| 参考文献 | 第91-103页 |
| 附录 | 第103-104页 |
| A 作者在攻读博士学位期间发表的论文 | 第103-104页 |
| B 作者在攻读博士学位期间参与的科研项目 | 第104页 |
