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中药活性成分对肿瘤自杀基因旁杀伤效应及GJIC的影响

前言第1-16页
第一部分 研究背景第16-45页
 1 细胞间缝隙连接细胞通讯与肿瘤关系的研究进展第16-22页
   ·GJIC的结构及物质基础第16-17页
   ·GJIC的生理功能及GJIC功能的调控第17-20页
   ·GJIC与肿瘤第20-22页
   ·恢复GJIC功能与肿瘤的治疗第22页
 2. 肿瘤自杀基因治疗的现状与研究发展趋势第22-28页
   ·肿瘤自杀基因疗法概述第23-24页
   ·自杀基因疗法的作用机制第24-27页
   ·肿瘤自杀基因疗法的增效方法第27-28页
 3. 促进缝隙连接细胞间通讯(GJIC)的中药及其有效成分的研究第28-30页
 4. 调节GJ的中药及其有效成分对肿瘤自杀基因增效作用的研究第30-31页
 5. 虎杖中白藜芦醇成分药理作用研究进展第31-36页
   ·白藜芦醇的药理作用第32-33页
   ·白藜芦醇抗肿瘤研究概况第33-36页
 6. 姜黄中姜黄素成分药理作用研究进展第36-39页
   ·姜黄素的药理作用研究第36-37页
   ·姜黄素抗肿瘤研究概况第37-39页
 7. 荧光蛋白在分子生物学研究中的应用概况及其在基因治疗中的应用意义第39-45页
     ·GFP的分子结构与发光机制第40-41页
     ·绿色荧光蛋白的修饰第41页
     ·GFP在分子生物学研究中的应用第41-45页
第二部分 实验研究第45-96页
 实验一 白藜芦醇与芹黄素对大鼠肝癌细胞及HSV-tk/GCV系统旁观者效应的影响第45-66页
  1 材料第45-46页
  2 方法第46-50页
  3. 结果第50-63页
   ·大鼠肝癌细胞CBRH7919/tk~-和CBRH7919/tk~+对GCV敏感性第50页
   ·CBRH7919和CBRH7919-tk~+不同混合比例对tk/GCV系统旁观者效应的影响第50-51页
   ·芹黄素(API)对 CBRH7919细胞的作用第51-52页
   ·芹黄素(API)联合tk/GCV系统对大鼠肝癌细胞CBRH7919的杀伤作用第52-53页
   ·白藜芦醇(RES)对CBRH7919细胞的作用第53-54页
   ·白藜芦醇(RES)联合tk/GCV系统对肝癌细胞的杀伤作用第54-58页
   ·白藜芦醇对CBRH7919(10%tk~+/GCV)细胞系统作用的流式细胞仪分析第58-59页
   ·白藜芦醇对大鼠肝癌细胞GJIC的影响第59-63页
     ·GJIC抑制剂对白藜芦醇联合tk/GCV系统对CBRH7919杀伤作用的影响第59-61页
     ·白藜芦醇对大鼠肝癌细胞间荧光染料传输功能的影响第61页
     ·白藜芦醇对CBRH7919细胞Cx43表达的影响(FITC间接免疫荧光法)第61-63页
  4. 讨论第63-66页
 实验二、姜黄素对肝癌细胞及HSV1-tk/GCV系统旁观者效应的影响第66-79页
  1. 材料第66页
  2 方法第66-67页
  3. 结果第67-77页
   ·姜黄素对CBRH7919细胞的作用第67-68页
   ·姜黄素对tk/GCV系统旁观者效应的影响第68-71页
   ·姜黄素对CBRH7919(10%tk~+/GCV)细胞系统作用的流式细胞仪分析第71-73页
   ·姜黄素对大鼠肝癌细胞GJIC的影响第73-77页
     ·GJIC抑制剂对姜黄素联合tk/GCV系统对CBRH7919杀伤作用的影响第73-75页
     ·姜黄素对肿瘤细胞间荧光染料传输功能的影响第75页
     ·姜黄素对CBRH7919细胞对Cx43表达的影响(FITC间接免疫荧光法)第75-77页
  4. 讨论第77-79页
 实验三 HSV-tk绿色荧光蛋白融合基因表达载体的构建及表达第79-96页
  1. 材料第79-81页
  2 方法第81-86页
  3. 结果第86-93页
   ·pLXSN-tk与pEGFP-N1质粒的酶切鉴定结果第86-87页
   ·pLXSN-tk经EcoR I/Bam H I双酶切后回收的目的片段经XmaI酶切的电泳结果第87-88页
   ·重组质粒pTKGFP的酶切鉴定第88页
   ·重组质粒pTKGFP的序列测定结果第88页
   ·细胞的转染和基因的表达观察第88-92页
   ·GCV细胞毒实验验证酶活性第92-93页
  4. 讨论第93-96页
第三部分 结语与展望第96-100页
参考文献第100-112页
附录第112-117页
 附图1: pTKGFP测序序列图第112-115页
 附件Ⅰ 本论文中使用的缩略语第115-116页
 附件Ⅱ 已在学术期刊发表的相关论文第116-117页
致谢第117页

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