| 中文摘要（一） | 第3-6页 |
| 中文摘要（二） | 第6-9页 |
| Abstract 1 | 第9-13页 |
| Abstract 2 | 第13-21页 |
| 第一部分 PM2.5 加剧慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍机制研究及党参多糖的保护作用 | 第21-80页 |
| 第一章 前言 | 第21-31页 |
| 1.1 慢阻肺具有较高的患病率和死亡率 | 第21-22页 |
| 1.2 慢阻肺发病的危险因素、病理学改变与病理生理学机制概述 | 第22页 |
| 1.3 肺泡巨噬细胞（AM）在慢阻肺发病中居于中心地位 | 第22-24页 |
| 1.4 氧化应激是慢阻肺重要的发病机制之一 | 第24-25页 |
| 1.5 慢阻肺发病中炎症的作用 | 第25-27页 |
| 1.6 PM2.5 及其对慢阻肺的影响 | 第27-29页 |
| 1.7 党参多糖（CPP）及其在疾病防控中的作用 | 第29-31页 |
| 第二章 材料 | 第31-35页 |
| 2.1 实验动物 | 第31页 |
| 2.2 试剂 | 第31-32页 |
| 2.3 仪器 | 第32页 |
| 2.4 重要实验试剂配制 | 第32-35页 |
| 第三章 方法 | 第35-44页 |
| 3.1 PM2.5 的收集与混悬液制备 | 第35-36页 |
| 3.2 实验动物分组及处理 | 第36-37页 |
| 3.3 慢阻肺小鼠模型建立 | 第37-38页 |
| 3.4 AM的分离培养及鉴定 | 第38-39页 |
| 3.5 AM吞噬FITC-E.coli的检测 | 第39-40页 |
| 3.6 肺组织匀浆制备及TAC、GSH-PX、MDA的检测 | 第40-42页 |
| 3.7 BALF及血清中IL-6、IL-8、TNF-α 的检测 | 第42-43页 |
| 3.8 统计学方法 | 第43-44页 |
| 第四章 结果 | 第44-73页 |
| 4.1 兰州市PM2.5 的收集结果 | 第44页 |
| 4.2 慢阻肺小鼠模型建立 | 第44-48页 |
| 4.3 AM鉴定结果 | 第48页 |
| 4.4 各组AM吞噬FITC-E.coli能力的比较 | 第48-53页 |
| 4.5 各组肺组织匀浆TAC、MDA、GSH-PX水平的比较 | 第53-54页 |
| 4.6 各组BALF及血清中IL-6、IL-8、TNF-α 水平的比较 | 第54-57页 |
| 4.7 相关性分析结果 | 第57-73页 |
| 第五章 讨论 | 第73-79页 |
| 5.1 单纯香烟烟雾法可建立慢阻肺小鼠模型 | 第73-74页 |
| 5.2 慢阻肺小鼠AM吞噬功能缺陷，PM2.5 加重其功能缺陷 | 第74-75页 |
| 5.3 慢阻肺小鼠肺组织存在氧化应激，PM2.5 恶化其氧化应激 | 第75-76页 |
| 5.4 慢阻肺小鼠肺局部及全身炎症水平升高，PM2.5 进一步加剧炎症状态 | 第76-77页 |
| 5.5 CPP对PM2.5 暴露慢阻肺小鼠的保护作用 | 第77-79页 |
| 第六章 结论 | 第79-80页 |
| 第二部分 PM2.5 对慢性阻塞性肺疾病小鼠Th17/Treg失衡及免疫炎症反应的影响 | 第80-132页 |
| 第一章 前言 | 第80-87页 |
| 1.1 免疫失衡在慢阻肺发病中的作用 | 第80-82页 |
| 1.2 Delta1/4-Notch1通路与慢阻肺 | 第82-86页 |
| 1.3 PM2.5 对免疫系统的影响及在疾病中的作用 | 第86-87页 |
| 第二章 材料 | 第87-93页 |
| 2.1 实验动物 | 第87页 |
| 2.2 试剂 | 第87-88页 |
| 2.3 仪器 | 第88-90页 |
| 2.4 主要实验试剂配制 | 第90-93页 |
| 第三章 方法 | 第93-102页 |
| 3.1 PM2.5 的收集与混悬液制备 | 第93页 |
| 3.2 实验动物分组及处理 | 第93页 |
| 3.3 慢阻肺小鼠模型建立 | 第93页 |
| 3.4 AM的分离培养及鉴定 | 第93页 |
| 3.5 脾脏T淋巴细胞分离培养及鉴定 | 第93-95页 |
| 3.6 Th17、Treg亚群比例测定及Th17/Treg比值计算 | 第95页 |
| 3.7 实时荧光定量PCR法检测AM Delta1/4 和T细胞Notch1 mRNA | 第95-98页 |
| 3.8 Western blot法检测AM Delta1/4 和T细胞Notch1蛋白 | 第98-101页 |
| 3.9 血清AM细胞因子IL-6、Th17细胞因子IL-17、Treg细胞因子IL-10含量测定 | 第101页 |
| 3.10 统计学方法 | 第101-102页 |
| 第四章 结果 | 第102-126页 |
| 4.1 兰州市PM2.5 的收集结果 | 第102页 |
| 4.2 慢阻肺小鼠模型建立 | 第102-103页 |
| 4.3 AM鉴定结果 | 第103页 |
| 4.4 小鼠脾脏T淋巴细胞纯度鉴定 | 第103-104页 |
| 4.5 Th17、Treg亚群比例测定及Th17/Treg比值计算结果 | 第104-106页 |
| 4.6 AM Delta1/4 和T细胞Notch1 mRNA表达 | 第106-108页 |
| 4.7 AM Delta1/4 和T细胞Notch1蛋白表达 | 第108-110页 |
| 4.8 血清AM细胞因子IL-6、Th17细胞因子IL-17、Treg细胞因子IL-10含量测定 | 第110-111页 |
| 4.9 相关性分析结果 | 第111-126页 |
| 第五章 讨论 | 第126-131页 |
| 5.1 慢阻肺小鼠存在Th17细胞升高为主的Th17/Treg失衡，导致IL-17异常升高，产生免疫炎症反应 | 第126-127页 |
| 5.2 慢阻肺小鼠AM Delta1/4、T细胞Notch1表达均上调，与Th17引发的免疫炎症反应相关 | 第127-128页 |
| 5.3 AM可能参与慢阻肺小鼠IL-6 过度释放，过度调控Th17细胞分化 | 第128-129页 |
| 5.4 PM2.5 加剧慢阻肺小鼠Th17/Treg失衡引起的免疫炎症反应 | 第129-131页 |
| 第六章 结论 | 第131-132页 |
| 参考文献 | 第132-144页 |
| 在学期间的研究成果 | 第144-146页 |
| 缩略语表 | 第146-148页 |
| 致谢 | 第148页 |
