| 致谢 | 第7-9页 |
| 摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-13页 |
| 第一章 文献综述与研究背景 | 第17-37页 |
| 1.1 植物钙信号途径及其重要因子CAMTA3的抗病调控功能研究进展 | 第17-25页 |
| 1.1.1 植物钙信号途径及钙诱导植物抗病性的研究进展 | 第17-19页 |
| 1.1.2 植物钙调蛋白结合性转录活化因子(CAMTAs) | 第19-20页 |
| 1.1.3 植物CAMTA3的结构特征 | 第20-21页 |
| 1.1.4 植物CAMTA3靶标基因鉴定现状 | 第21-22页 |
| 1.1.5 植物CAMTA3在抗生物和非生物胁迫中的作用 | 第22-25页 |
| 1.2 水杨酸和茉莉酸途径在植物抗病性中的作用 | 第25-28页 |
| 1.3 植物对核盘菌的抗性研究进展 | 第28-32页 |
| 1.3.1 核盘菌的生物学特性及危害 | 第28-29页 |
| 1.3.2 植物抗核盘菌研究进展 | 第29-32页 |
| 1.4 植物对水稻白叶枯病菌非寄主抗性研究进展 | 第32-33页 |
| 1.5 本研究的意义、内容及技术路线 | 第33-37页 |
| 第二章 AtCAMTA3通过直接靶标CBP60g负调控植物对核盘菌和Xoo的抗性 | 第37-83页 |
| 2.1 材料与方法 | 第38-51页 |
| 2.1.1 植物材料及种植 | 第38页 |
| 2.1.2 供试菌株及载体 | 第38页 |
| 2.1.3 供试试剂及培养基 | 第38-39页 |
| 2.1.4 病原菌的培养及接种 | 第39页 |
| 2.1.5 植物基因组DNA提取 | 第39页 |
| 2.1.6 RNA提取及反转录 | 第39-40页 |
| 2.1.7 实时荧光定量PCR分析 | 第40-41页 |
| 2.1.8 核盘菌菌量分析和病斑直径测量 | 第41-42页 |
| 2.1.9 叶片内Xoo菌量计数 | 第42页 |
| 2.1.10 拟南芥CAMTA3蛋白CG1结构域原核表达及纯化 | 第42-45页 |
| 2.1.11 凝胶阻滞分析(EMSA) | 第45-48页 |
| 2.1.12 启动子活性的LUC报告分析 | 第48-51页 |
| 2.2 结果与分析 | 第51-78页 |
| 第一部分：对多种抗病性的广泛调控作用 | 第51-58页 |
| 2.2.1 AtCAMTA3负调控拟南芥对核盘菌的基础抗性 | 第51-54页 |
| 2.2.2 AtCAMTA3负调控拟南芥对Xoo的非寄主抗性 | 第54-55页 |
| 2.2.3 AtCAMTA3负调控AtPep1诱导的拟南芥对核盘菌的抗性 | 第55-58页 |
| 第二部分：调控三种抗性的机制 | 第58-74页 |
| 2.2.4 AtCAMTA3负调控CBP60g和SARD1的基因表达 | 第58-60页 |
| 2.2.5 凝胶阻滞分析(EMSA)证明AtCAMTA3与CBP60g、SARD1基因的直接互作 | 第60-62页 |
| 2.2.6 启动子活性的LUC报告分析证明AtCAMTA3在植物体内负调控CBP60g和SARD1基因的表达 | 第62-64页 |
| 2.2.7 CBP60g和SARD1在camta3突变体中对核盘菌、Xoo接种以及AtPep1处理的表达响应 | 第64-67页 |
| 2.2.8 拟南芥CBP60g和SARD1正调控对核盘菌的基础抗性 | 第67-68页 |
| 2.2.9 拟南芥CBP60g和SARD1正调控对Xoo的非寄主抗性 | 第68-70页 |
| 2.2.10 拟南芥CBP60g和SARD1正调控对AtPep1诱导的抗性 | 第70-72页 |
| 2.2.11 SA通路正调控对核盘菌的基础抗性以及AtPep1激发的抗性 | 第72-74页 |
| 第三部分：基于调控CAMTA3功能的Aiw和Atpepl诱抗机制及核盘菌抑抗机制 | 第74-78页 |
| 2.2.12 Atpepl抑制CAMTA3对C5P卿和似撕基因表达的负调控功能 | 第74-75页 |
| 2.2.13 抑制CAMTA3对收和5X/?Z)/基因表达的负调控功能 | 第75-77页 |
| 2.2.14 核盘菌持续强烈诱导基因表达 | 第77-78页 |
| 2.3 讨论 | 第78-83页 |
| 2.3.1 CAMTA3的广谱抗病调控作用 | 第78-79页 |
| 2.3.2 CAMTA3调控SA合成的分子机制 | 第79-81页 |
| 2.3.3 SA途径在植物抗核盘菌及对Xoo非寄主抗性中的作用 | 第81页 |
| 2.3.4 CAMTA3调控SA合成及抗病性的分子机制模式 | 第81-83页 |
| 第三章 钙肥通过抑制CAMTA3提高植物对核盘菌的抗性 | 第83-94页 |
| 3.1 材料与方法 | 第83-85页 |
| 3.1.1 植物材料及种植 | 第83-84页 |
| 3.1.2 供试菌株及载体 | 第84页 |
| 3.1.3 供试试剂及培养基 | 第84页 |
| 3.1.4 供试钙肥及施用方法 | 第84页 |
| 3.1.5 RNA提取及反转录 | 第84页 |
| 3.1.6 实时荧光定量PCR分析 | 第84页 |
| 3.1.7 核盘菌菌量分析 | 第84-85页 |
| 3.1.8 启动子活性的LUC报告分析 | 第85页 |
| 3.2 结果与分析 | 第85-92页 |
| 3.2.1 钙肥喷施诱导拟南芥对核盘菌的抗性 | 第85-87页 |
| 3.2.2 钙肥喷施诱导油菜对核盘菌的抗性 | 第87-88页 |
| 3.2.3 拟南芥CBP60g和SARD1正调控钙肥诱导的对核盘菌抗性 | 第88-90页 |
| 3.2.4 启动子活性的LUC报告分析揭示钙肥抑制AtCAMTA3对CBP60g和SARD1基因表达的负调控作用 | 第90-91页 |
| 3.2.5 钙肥处理没有显著影响CAMTA3基因表达 | 第91-92页 |
| 3.3 讨论 | 第92-94页 |
| 第四章 AtCAMTA3的抗病调控相关靶标基因的鉴定 | 第94-105页 |
| 4.1 材料与方法 | 第95-98页 |
| 4.1.1 植物材料及种植 | 第95页 |
| 4.1.2 供试载体 | 第95页 |
| 4.1.3 供试试剂及培养基 | 第95页 |
| 4.1.4 RNA提取及反转录 | 第95页 |
| 4.1.5 凝胶阻滞分析(EMSA) | 第95-97页 |
| 4.1.6 启动子活性的LUC报告分析 | 第97-98页 |
| 4.2 结果与分析 | 第98-103页 |
| 4.2.1 AtCAMTA3的潜在靶标筛选 | 第98-99页 |
| 4.2.2 体外凝胶阻滞分析(EMSA)证明AtCAMTA3与JA、ROS和RNAi通路关键基因的直接互作 | 第99-101页 |
| 4.2.3 启动子活性的LUC报告分析验证AtCAMTA3对JA、ROS和RNAi通路基因的体内直接调控作用 | 第101-103页 |
| 4.3 讨论 | 第103-105页 |
| 第五章 全文小结与研究展望 | 第105-110页 |
| 5.1 全文小结 | 第105-107页 |
| 5.2 本研究创新之处 | 第107-108页 |
| 5.3 后续研究 | 第108-110页 |
| 参考文献 | 第110-121页 |
| 附录 论文相关缓冲液和培养基配方 | 第121-122页 |
