| 中文摘要 | 第10-15页 |
| ABSTRACT | 第15-20页 |
| 符号说明 | 第21-22页 |
| 第一部分 木犀草素通过抑制自噬来增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性 | 第22-43页 |
| 前言 | 第22-24页 |
| 1.1 材料与方法 | 第24-34页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第24-27页 |
| 1.1.1.1 细胞来源 | 第24页 |
| 1.1.1.2 主要试剂 | 第24-25页 |
| 1.1.1.3 主要仪器 | 第25-26页 |
| 1.1.1.4 溶液配方 | 第26-27页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第27-34页 |
| 1.1.2.1 SKOV3细胞培养、传代及冻存 | 第27-28页 |
| 1.1.2.2 药物处理 | 第28-29页 |
| 1.1.2.3 CCK-8检测细胞增殖 | 第29页 |
| 1.1.2.4 流式细胞术检测凋亡 | 第29页 |
| 1.1.2.5 Western blot | 第29-32页 |
| 1.1.2.6 电镜观察 | 第32-33页 |
| 1.1.2.7 免疫荧光 | 第33-34页 |
| 1.1.2.8 统计分析 | 第34页 |
| 1.2 结果 | 第34-36页 |
| 1.2.1 木犀草素增强顺铂的抑增殖作用 | 第34-35页 |
| 1.2.2 木犀草素促进顺铂诱导的促凋亡作用 | 第35页 |
| 1.2.3 木犀草素通过抑制自噬来提升卵巢癌细胞的化疗敏感性 | 第35-36页 |
| 1.3 讨论 | 第36-38页 |
| 1.4 结论 | 第38-39页 |
| 附表 | 第39-40页 |
| 附图 | 第40-43页 |
| 第二部分 木犀草素通过降低PARP1的表达抑制自噬来增强卵巢癌细胞的化疗敏感性 | 第43-65页 |
| 前言 | 第43-45页 |
| 2.1 材料与方法 | 第45-51页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第45-46页 |
| 2.1.1.1 siPARP1和pcDNA3.0-PARP1来源 | 第45页 |
| 2.1.1.2 主要试剂 | 第45页 |
| 2.1.1.3 主要仪器 | 第45-46页 |
| 2.1.1.4 溶液配方 | 第46页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第46-51页 |
| 2.1.2.1 PARP1过表达载体质粒大提 | 第46-48页 |
| 2.1.2.1 转染 | 第48-49页 |
| 2.1.2.3 药物处理 | 第49页 |
| 2.1.2.4 Real time-PCR(RT-PCR) | 第49-50页 |
| 2.1.2.5 Western blot | 第50-51页 |
| 2.1.2.6 CCK-8检测细胞增殖 | 第51页 |
| 2.1.2.7 流式细胞术检测细胞凋亡 | 第51页 |
| 2.1.2.8 免疫荧光 | 第51页 |
| 2.1.2.9 统计分析 | 第51页 |
| 2.2 结果 | 第51-54页 |
| 2.2.1 木犀草素通过抑制PARP1的表达来降低卵巢癌细胞自噬 | 第51-52页 |
| 2.2.2 沉默PARP1协同木犀草素进一步提升SKOV3细胞的化疗敏感性 | 第52页 |
| 2.2.3 沉默PARP1协同木犀草素进一步降低SKOV3细胞的自噬 | 第52-53页 |
| 2.2.4 过表达PARP1逆转木犀草素提升的卵巢癌细胞化疗敏感性 | 第53页 |
| 2.2.5 过表达PARP1逆转木犀草素抑制的卵巢癌细胞自噬 | 第53-54页 |
| 2.3 讨论 | 第54-56页 |
| 2.4 结论 | 第56-57页 |
| 附表 | 第57-58页 |
| 附图 | 第58-65页 |
| 参考文献 | 第65-75页 |
| 文献综述 自噬与凋亡的关系及其在肿瘤发展过程中的研究进展 | 第75-97页 |
| 参考文献 | 第87-97页 |
| 致谢 | 第97-98页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第98-99页 |
| 学位论文评阅及答辩情况 | 第99-100页 |
| 外文文章 | 第100-111页 |
