| 中文摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-10页 |
| 缩略词表 | 第11-17页 |
| 第1章 前言 | 第17-26页 |
| 1.1 过敏性疾病概述 | 第17页 |
| 1.2 肥大细胞与过敏性疾病 | 第17-20页 |
| 1.2.1 肥大细胞的发育与分化 | 第17-18页 |
| 1.2.2 肥大细胞的激活 | 第18页 |
| 1.2.3 IgE介导的肥大细胞激活的分子机制 | 第18-20页 |
| 1.3 抗过敏药物研究进展 | 第20-21页 |
| 1.3.1 抗组胺药物 | 第20-21页 |
| 1.3.2 肥大细胞稳定剂 | 第21页 |
| 1.3.3 钙剂 | 第21页 |
| 1.3.4 免疫抑制剂 | 第21页 |
| 1.3.5 天然化合物 | 第21页 |
| 1.4 姜黄素类化合物的研究进展 | 第21-26页 |
| 1.4.1 抗肿瘤作用 | 第22页 |
| 1.4.2 抗炎作用 | 第22-23页 |
| 1.4.3 抗氧化作用 | 第23页 |
| 1.4.4 神经保护作用 | 第23页 |
| 1.4.5 保护肺损伤 | 第23-24页 |
| 1.4.6 抗代谢性疾病 | 第24页 |
| 1.4.7 肝保护作用 | 第24页 |
| 1.4.8 抗过敏作用 | 第24-26页 |
| 第2章 DNP-IgE/HSA诱导RBL-2H3脱颗粒模型的建立 | 第26-32页 |
| 2.1 材料 | 第26-27页 |
| 2.1.1 细胞 | 第26页 |
| 2.1.2 试剂及药物 | 第26-27页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第27页 |
| 2.2 方法 | 第27-29页 |
| 2.2.1 细胞浓度的确定 | 第27-28页 |
| 2.2.2 DNP-IgE致敏条件的确定 | 第28页 |
| 2.2.3 DNP-HSA攻击条件的确定 | 第28-29页 |
| 2.2.4 统计学分析 | 第29页 |
| 2.3 结果 | 第29-32页 |
| 2.3.1 DNP-IgE致敏条件的确定 | 第29-30页 |
| 2.3.2 DNP-HSA致敏条件的确定 | 第30-32页 |
| 第3章 姜黄素类化合物对DNP-IgE/HSA诱导RBL-2H3脱颗粒模型的影响 | 第32-42页 |
| 3.1 材料 | 第32页 |
| 3.1.1 细胞 | 第32页 |
| 3.1.2 试剂 | 第32页 |
| 3.1.3 主要仪器 | 第32页 |
| 3.1.4 实验药品 | 第32页 |
| 3.2 方法 | 第32-35页 |
| 3.2.1 对脱颗粒模型的细胞活性的影响 | 第32-33页 |
| 3.2.2 对细胞脱颗粒模型β-HEX释放率的影响 | 第33页 |
| 3.2.3 对细胞脱颗粒模型脱颗粒程度的影响。 | 第33-34页 |
| 3.2.4 对细胞膜重构的影响 | 第34页 |
| 3.2.5 统计学分析 | 第34-35页 |
| 3.3 结果 | 第35-42页 |
| 3.3.1 对脱颗粒模型的细胞活性的影响 | 第35-37页 |
| 3.3.2 对脱颗粒模型β-HEX释放率的影响 | 第37-39页 |
| 3.3.3 对细胞脱颗粒模型脱颗粒程度的影响。 | 第39-40页 |
| 3.3.4 对细胞膜骨架F-actin重构的影响 | 第40-42页 |
| 第4章 双去甲氧基姜黄素对肥大细胞介导的过敏性疾病的影响 | 第42-50页 |
| 4.1 材料 | 第42-43页 |
| 4.1.1 动物 | 第42页 |
| 4.1.2 试剂 | 第42页 |
| 4.1.3 主要仪器 | 第42页 |
| 4.1.4 实验药品 | 第42-43页 |
| 4.2 方法 | 第43-44页 |
| 4.2.1 OVA诱导的过敏性鼻炎 | 第43-44页 |
| 4.2.2 Compound48/80诱导过敏性休克 | 第44页 |
| 4.2.3 OVA诱导的主动性系统免疫疾病 | 第44页 |
| 4.2.4 统计学分析 | 第44页 |
| 4.3 结果 | 第44-49页 |
| 4.3.1 对OVA诱导的过敏性鼻炎的影响 | 第44-47页 |
| 4.3.2 对Compound48/80诱导过敏性休克的影响 | 第47-48页 |
| 4.3.3 对OVA诱导的主动性系统免疫疾病的影响 | 第48-49页 |
| 结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-60页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61页 |
