| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 第1章 引言 | 第11-13页 |
| 第2章 表观沉默的MicroRNA-335 通过干扰RASA1基因参与胃癌的侵袭和转移 | 第13-35页 |
| 2.1 实验材料和仪器 | 第13-15页 |
| 2.1.1 细胞株和胃组织 | 第13页 |
| 2.1.2 实验主要试剂 | 第13-14页 |
| 2.1.3 实验主要溶液的配制 | 第14-15页 |
| 2.1.4 实验主要仪器 | 第15页 |
| 2.2 方法 | 第15-22页 |
| 2.2.1 生物信息学 | 第15-17页 |
| 2.2.2 细胞复苏、培养和冻存及胃癌组织获取 | 第17页 |
| 2.2.3 Real-time quantitative PCR (RTQ-PCR) | 第17-18页 |
| 2.2.4 5-aza-2’-dc去甲基化处理胃癌细胞株 | 第18-19页 |
| 2.2.5 提取胃癌细胞和胃癌组织的DNA | 第19页 |
| 2.2.6 重亚硫酸盐测序法（BSP） | 第19-20页 |
| 2.2.7 甲基化特异性PCR (MSP) | 第20页 |
| 2.2.8 Western Blot检测 | 第20-21页 |
| 2.2.9 转染 | 第21页 |
| 2.2.10 统计学分析 | 第21-22页 |
| 2.3 结果 | 第22-35页 |
| 2.3.1 生物信息学分析结果 | 第22-24页 |
| 2.3.2 胃癌细胞株及胃组织中MicroRNA-335 的表达减低 | 第24-26页 |
| 2.3.3 5-Azadeoxycytidine去甲基化预处理重塑了胃癌细胞系中MicroRNA-335 的表达 | 第26页 |
| 2.3.4 胃癌细胞株MicroRNA-335 启动子区CpG岛高甲基化 | 第26-30页 |
| 2.3.5 胃癌组织中miR-335 启动子区CpG岛高甲基化与临床病理因素具有相关性 | 第30-33页 |
| 2.3.6 miRNA-335 靶向RASA1基因参与胃癌的侵袭和转移 | 第33-35页 |
| 第3章 讨论 | 第35-38页 |
| 第4章 结论 | 第38-39页 |
| 致谢 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-43页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第43-44页 |
| 综述 与胃癌侵袭转移相关的 microRNA 的研究进展 | 第44-52页 |
| 参考文献 | 第49-52页 |
