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NQO1及其抑制剂在胃癌预后评估及靶向治疗中的作用研究

摘要第6-9页
Abstract第9-12页
缩略词第16-18页
1 研究背景第18-23页
2 材料与方法第23-40页
    2.1 临床资料第23页
    2.2 实验方法第23-40页
        2.2.1 细胞复苏与培养第23-24页
        2.2.2 MTT第24-25页
            2.2.2.1 原理第24页
            2.2.2.2 MTT检测第24-25页
            2.2.2.3 MTT筛选药物浓度第25页
        2.2.3 平板克隆实验第25-26页
        2.2.4 qRT-PCR第26-29页
            2.2.4.1 总RNA提取第26-27页
            2.2.4.2 逆转录(RT)第27-28页
            2.2.4.3 聚合酶链反应(PCR)第28-29页
            2.2.4.4 电泳第29页
        2.2.5 Western Blot第29-34页
            2.2.5.1 细胞裂解及蛋白提取第29-30页
            2.2.5.2 SDS-PAGE电泳第30-32页
            2.2.5.3 转膜第32-33页
            2.2.5.4 免疫杂交与ECL化学发光检测第33-34页
        2.2.6 划痕实验第34-35页
        2.2.7 细胞免疫荧光第35-37页
        2.2.8 免疫组化检测胃癌及病变组织中NQO1蛋白的表达第37-38页
        2.2.9 流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡第38-39页
        2.2.10 Hoechst 33342实验第39页
        2.2.11 统计学处理第39-40页
3 结果第40-58页
    3.1 NQO1蛋白在胃癌组织中明显高表达第40-42页
    3.2 NQO1蛋白过表达与胃癌的临床生物学行为特点之间的关系第42-44页
    3.3 NQO1蛋白过表达与胃癌患者生存期的相关性第44-45页
    3.4 Cox比例风险模型分析胃癌患者生存期的影响因素第45-47页
    3.5 NQO1蛋白过表达在早期和晚期胃癌患者生存期分析中的相关性第47-48页
    3.6 β-lapachone抑制胃癌细胞增殖的作用及机制第48-50页
    3.7 β-lapachone抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞中NQO1蛋白的表达第50页
    3.8 β-lapachone通过caspase途径诱导SGC7901和AGS胃癌细胞的凋亡第50-53页
    3.9 β-lapachone通过抑制EMT降低胃癌细胞的侵袭转移能力第53-56页
        3.9.1 β-lapachone抑制SGC-7901和AGS细胞的迁移第53-54页
        3.9.2 β-lapachone抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞EMT的形成第54-56页
    3.10 β-lapachone通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路体外杀伤胃癌细胞第56-58页
4 讨论第58-67页
    4.1 NQO1高表达与胃癌的预后密切相关,可能成为胃癌不良预后的有效分子标志物第58-61页
    4.2 β-lapachone通过抑制Skp2和DEK的表达抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖第61-62页
    4.3 β-lapachone体外抑制胃癌细胞的侵袭与迁移能力第62-64页
    4.4 β-lapachone体外诱导胃癌细胞的凋亡第64-65页
    4.5 PI3K/Akt/mTOR通路参与了 β-拉帕醌体外杀伤胃癌细胞的分子机制第65-67页
5 结论第67-68页
参考文献第68-77页
攻读博士学位期间的科研业绩第77-78页
综述第78-101页
    1 前言第78页
    2 胃癌的分子靶向治疗第78-100页
        2.1 细胞表面受体抑制剂第78-91页
        2.2 细胞周期相关的靶点药物第91-92页
        2.3 表观遗传变化的抑制剂第92-93页
        2.4 下游信号抑制剂第93-96页
        2.5 迁移机制的相关分子靶点第96-100页
    3 结语与展望第100-101页
参考文献第101-114页

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