摘要 | 第6-9页 |
Abstract | 第9-12页 |
缩略词 | 第16-18页 |
1 研究背景 | 第18-23页 |
2 材料与方法 | 第23-40页 |
2.1 临床资料 | 第23页 |
2.2 实验方法 | 第23-40页 |
2.2.1 细胞复苏与培养 | 第23-24页 |
2.2.2 MTT | 第24-25页 |
2.2.2.1 原理 | 第24页 |
2.2.2.2 MTT检测 | 第24-25页 |
2.2.2.3 MTT筛选药物浓度 | 第25页 |
2.2.3 平板克隆实验 | 第25-26页 |
2.2.4 qRT-PCR | 第26-29页 |
2.2.4.1 总RNA提取 | 第26-27页 |
2.2.4.2 逆转录(RT) | 第27-28页 |
2.2.4.3 聚合酶链反应(PCR) | 第28-29页 |
2.2.4.4 电泳 | 第29页 |
2.2.5 Western Blot | 第29-34页 |
2.2.5.1 细胞裂解及蛋白提取 | 第29-30页 |
2.2.5.2 SDS-PAGE电泳 | 第30-32页 |
2.2.5.3 转膜 | 第32-33页 |
2.2.5.4 免疫杂交与ECL化学发光检测 | 第33-34页 |
2.2.6 划痕实验 | 第34-35页 |
2.2.7 细胞免疫荧光 | 第35-37页 |
2.2.8 免疫组化检测胃癌及病变组织中NQO1蛋白的表达 | 第37-38页 |
2.2.9 流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡 | 第38-39页 |
2.2.10 Hoechst 33342实验 | 第39页 |
2.2.11 统计学处理 | 第39-40页 |
3 结果 | 第40-58页 |
3.1 NQO1蛋白在胃癌组织中明显高表达 | 第40-42页 |
3.2 NQO1蛋白过表达与胃癌的临床生物学行为特点之间的关系 | 第42-44页 |
3.3 NQO1蛋白过表达与胃癌患者生存期的相关性 | 第44-45页 |
3.4 Cox比例风险模型分析胃癌患者生存期的影响因素 | 第45-47页 |
3.5 NQO1蛋白过表达在早期和晚期胃癌患者生存期分析中的相关性 | 第47-48页 |
3.6 β-lapachone抑制胃癌细胞增殖的作用及机制 | 第48-50页 |
3.7 β-lapachone抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞中NQO1蛋白的表达 | 第50页 |
3.8 β-lapachone通过caspase途径诱导SGC7901和AGS胃癌细胞的凋亡 | 第50-53页 |
3.9 β-lapachone通过抑制EMT降低胃癌细胞的侵袭转移能力 | 第53-56页 |
3.9.1 β-lapachone抑制SGC-7901和AGS细胞的迁移 | 第53-54页 |
3.9.2 β-lapachone抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞EMT的形成 | 第54-56页 |
3.10 β-lapachone通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路体外杀伤胃癌细胞 | 第56-58页 |
4 讨论 | 第58-67页 |
4.1 NQO1高表达与胃癌的预后密切相关,可能成为胃癌不良预后的有效分子标志物 | 第58-61页 |
4.2 β-lapachone通过抑制Skp2和DEK的表达抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖 | 第61-62页 |
4.3 β-lapachone体外抑制胃癌细胞的侵袭与迁移能力 | 第62-64页 |
4.4 β-lapachone体外诱导胃癌细胞的凋亡 | 第64-65页 |
4.5 PI3K/Akt/mTOR通路参与了 β-拉帕醌体外杀伤胃癌细胞的分子机制 | 第65-67页 |
5 结论 | 第67-68页 |
参考文献 | 第68-77页 |
攻读博士学位期间的科研业绩 | 第77-78页 |
综述 | 第78-101页 |
1 前言 | 第78页 |
2 胃癌的分子靶向治疗 | 第78-100页 |
2.1 细胞表面受体抑制剂 | 第78-91页 |
2.2 细胞周期相关的靶点药物 | 第91-92页 |
2.3 表观遗传变化的抑制剂 | 第92-93页 |
2.4 下游信号抑制剂 | 第93-96页 |
2.5 迁移机制的相关分子靶点 | 第96-100页 |
3 结语与展望 | 第100-101页 |
参考文献 | 第101-114页 |