| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 主要缩略语词汇表 | 第13-14页 |
| 第1章 引言 | 第14-36页 |
| 1.1 水杨酸的研究概述 | 第14-21页 |
| 1.1.1 SA的生物合成途径 | 第14-15页 |
| 1.1.2 SA的信号转导途径 | 第15-18页 |
| 1.1.3 SA在抗病反应中的研究现状 | 第18-19页 |
| 1.1.4 SA调控气孔运动的研究现状 | 第19-21页 |
| 1.2 乙烯与植物气孔运动 | 第21-27页 |
| 1.2.1 乙烯的生物合成途径 | 第21页 |
| 1.2.2 ACC合酶的研究现状 | 第21-23页 |
| 1.2.3 乙烯的信号转导途径 | 第23-24页 |
| 1.2.4 乙烯在植物气孔运动中的作用 | 第24-26页 |
| 1.2.5 SA和乙烯之间的相互联系 | 第26-27页 |
| 1.3 异三聚体G蛋白与植物气孔运动 | 第27-29页 |
| 1.3.1 异三聚体G蛋白概述 | 第27-28页 |
| 1.3.2 G蛋白的跨膜信号转导机制 | 第28-29页 |
| 1.3.3 异三聚体G蛋白在植物气孔运动中的作用 | 第29页 |
| 1.4 H_2O_2与植物气孔运动 | 第29-31页 |
| 1.4.1 NADPH氧化酶途径产生的H_2O_2 | 第30页 |
| 1.4.2 H_2O_2在植物气孔运动中的作用 | 第30-31页 |
| 1.5 NO与植物气孔运动 | 第31-33页 |
| 1.5.1 NR途径产生的NO | 第31-32页 |
| 1.5.2 NO在植物气孔运动中的作用 | 第32-33页 |
| 1.6 论文选题的依据与意义 | 第33-36页 |
| 第2章 材料与方法 | 第36-44页 |
| 2.1 实验材料、试剂及主要仪器 | 第36-37页 |
| 2.1.1 植物材料 | 第36页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第36-37页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第37页 |
| 2.2 实验方法 | 第37-44页 |
| 2.2.1 植物材料培养 | 第37页 |
| 2.2.2 表皮条的制备和试验处理 | 第37-38页 |
| 2.2.3 气孔开度的分析 | 第38页 |
| 2.2.4 植物组织RNA提取及反转录 | 第38-40页 |
| 2.2.5 半定量PCR(RT-PCR) | 第40-41页 |
| 2.2.6 植物叶片内源乙烯的测定 | 第41页 |
| 2.2.7 保卫细胞中H_2O_2和NO水平的测定 | 第41-44页 |
| 第3章 实验结果与分析 | 第44-64页 |
| 3.1 SA诱导拟南芥叶片气孔关闭的适宜浓度和处理时间 | 第44-45页 |
| 3.1.1 不同浓度SA对拟南芥叶片气孔开度的影响 | 第44-45页 |
| 3.1.2 SA诱导气孔关闭的时间过程 | 第45页 |
| 3.2 乙烯在SA诱导拟南芥气孔关闭过程中的作用 | 第45-47页 |
| 3.2.1 SA处理对拟南芥叶片乙烯生成的影响 | 第45-46页 |
| 3.2.2 SA对拟南芥叶片ACS基因表达的影响 | 第46页 |
| 3.2.3 乙烯合成抑制剂对SA诱导乙烯生成的影响 | 第46-47页 |
| 3.2.4 乙烯合成抑制剂对SA诱导气孔关闭的影响 | 第47页 |
| 3.3 参与SA诱导拟南芥气孔关闭的乙烯信号转导组分 | 第47-49页 |
| 3.3.1 SA对铜离子转运体和乙烯受体突变体气孔开度的影响 | 第48页 |
| 3.3.2 SA对乙烯信号元件突变体气孔开度的影响 | 第48-49页 |
| 3.4 H_2O_2参与SA诱导的气孔关闭 | 第49-50页 |
| 3.4.1 SA对NADPH氧化酶功能缺失突变体气孔开度的效应 | 第49-50页 |
| 3.4.2 SA对NADPH氧化酶突变体保卫细胞H_2O_2产生的效应 | 第50页 |
| 3.5 NO参与SA诱导的气孔关闭 | 第50-52页 |
| 3.5.1 SA对NR突变体气孔开度的效应 | 第50-51页 |
| 3.5.2 SA对NR突变体保卫细胞NO产生的效应 | 第51-52页 |
| 3.6 SA诱导拟南芥气孔关闭过程中乙烯信号转导组分与H_2O_2的关系 | 第52-54页 |
| 3.6.1 H_2O_2对乙烯受体及其信号元件突变体气孔开度的影响 | 第52页 |
| 3.6.2 SA对乙烯受体及其信号元件突变体保卫细胞H_2O_2水平的影响 | 第52-54页 |
| 3.7 SA诱导拟南芥气孔关闭过程中乙烯信号转导组分与NO的关系 | 第54-56页 |
| 3.7.1 NO对乙烯受体及其信号元件突变体气孔开度的影响 | 第54页 |
| 3.7.2 SA对乙烯受体及其信号元件突变体保卫细胞NO水平的影响 | 第54-56页 |
| 3.8 参与SA诱导拟南芥气孔关闭的异三聚体G蛋白 | 第56-57页 |
| 3.9 SA诱导气孔关闭过程中G蛋白与H_2O_2的关系 | 第57-58页 |
| 3.9.1 H_2O_2对G蛋白突变体气孔开度的影响 | 第57页 |
| 3.9.2 SA对G蛋白突变体保卫细胞H_2O_2水平的影响 | 第57-58页 |
| 3.10 SA诱导气孔关闭过程中G蛋白与NO的关系 | 第58-59页 |
| 3.10.1 NO对G蛋白突变体气孔开度的影响 | 第58页 |
| 3.10.2 SA对G蛋白突变体保卫细胞NO水平的影响 | 第58-59页 |
| 3.11 SA诱导气孔关闭过程中G蛋白与乙烯信号转导组分的关系 | 第59-64页 |
| 3.11.1 CTX对乙烯信号转导元件突变体气孔开度的影响 | 第59-60页 |
| 3.11.2 CTX对乙烯信号转导元件突变体保卫细胞H_2O_2水平的影响 | 第60-61页 |
| 3.11.3 CTX对乙烯信号转导元件突变体保卫细胞NO水平的影响 | 第61-64页 |
| 第4章 讨论 | 第64-70页 |
| 4.1 参与SA诱导乙烯生成的ACS基因 | 第64-65页 |
| 4.2 乙烯参与SA诱导气孔关闭的信号转导 | 第65-66页 |
| 4.3 G蛋白在SA诱导气孔关闭中的作用 | 第66-67页 |
| 4.4 SA诱导气孔关闭过程中H_2O_2和NO的来源途径 | 第67页 |
| 4.5 SA诱导气孔关闭过程中乙烯信号转导组分、G蛋白、H_2O_2和NO的相互关系 | 第67-68页 |
| 4.6 有待进一步探究的问题 | 第68-70页 |
| 第5章 总结与展望 | 第70-72页 |
| 参考文献 | 第72-96页 |
| 致谢 | 第96-98页 |
| 攻读硕士学位期间研究成果 | 第98页 |
