| 中文摘要 | 第5-10页 |
| Abstract | 第10-14页 |
| 第一部分 DAPK1与Tau相互作用介导脑缺血后树突棘损伤的机制研究 | 第15-84页 |
| 前言 | 第15-19页 |
| 材料和方法 | 第19-51页 |
| 结果 | 第51-72页 |
| 1. 脑缺血时树突棘损伤早于凋亡的发生 | 第51-53页 |
| 2. DAPK1通过激酶域与Tau相互作用 | 第53-57页 |
| 3. 脑缺血时DAPK1磷酸化Tau丝氨酸262位点 | 第57-61页 |
| 4. DAPK1磷酸化Tau丝氨酸262位点导致树突棘损伤 | 第61-65页 |
| 5. 敲除DAPK1的激酶域减轻缺血损伤 | 第65-67页 |
| 6. TAT-R1D对中风损伤产生治疗效应 | 第67-72页 |
| 讨论 | 第72-77页 |
| 小结 | 第77-78页 |
| 创新点 | 第78-79页 |
| References | 第79-84页 |
| 第二部分 突触前DAPK1-Caytaxin相互作用介导缺血性脑卒中神经元死亡的研究 | 第84-109页 |
| 前言 | 第84-87页 |
| 材料试剂与方法 | 第87-89页 |
| 结果 | 第89-101页 |
| 1. 成功建立MCAO模型 | 第89-91页 |
| 2. 脑缺血后DAPK1免疫共沉淀产物质谱检测 | 第91-93页 |
| 3. Caytaxin在脑缺血后表达上调 | 第93-94页 |
| 4. DAPK1与Caytaxin在突触前相互作用 | 第94-97页 |
| 5. DAPK1-KD~(-/-)小鼠脑缺血后Caytaxin表达量较野生型下调 | 第97-101页 |
| 讨论 | 第101-104页 |
| 小结 | 第104-105页 |
| 创新点 | 第105-106页 |
| References | 第106-109页 |
| 综述 | 第109-127页 |
| References | 第121-127页 |
| 附录一 博士期间参加其他活动情况 | 第127页 |
| 附录二 博士期间论文/专利发表/申请情况 | 第127页 |
| 附录三 攻读学位期间获奖情况 | 第127页 |
| 附录四 攻读学位期间参加国际学术会议情况 | 第127-128页 |
| 附录五 攻读学位期间申请华中科技大学研究生自主创新基金情况 | 第128页 |
| 附录六 攻读学位期间参与国家自然科学基金情况 | 第128-129页 |
| 致谢 | 第129-131页 |
