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神经粘附分子NB-3在高原脑水肿发生中的作用及机制

缩略词表第5-7页
摘要第7-13页
Abstract第13-19页
前言第20-29页
材料与方法第29-51页
    1. 实验动物第29页
    2. 主要仪器设备第29-31页
    3. 主要试剂第31-34页
    4. 实验方法第34-51页
实验结果及讨论第51-97页
    第一部分:高原低氧暴露加重LPS引起的炎症反应并促进高原脑水肿的发生第51-72页
        1. 急性高原低氧暴露上调血清与脑组织中促炎细胞因子表达水平第51页
        2. 高原低氧暴露加重LPS诱导的炎症反应并引起脑水肿的发生第51-56页
        3. 高原低氧暴露复合LPS注射引起脑内小胶质细胞及HIF通路激活第56-59页
        4. 高原低氧暴露复合LPS注射显著增加血脑屏障通透性第59-62页
        5. 高原低氧暴露复合LPS注射引起小鼠脑组织神经元损伤第62-63页
        6. 高原低氧暴露复合LPS注射引起小鼠认知与运动协调功能障碍第63-68页
        讨论一第68-72页
    第二部分:神经粘附分子NB-3 缺失加重高原脑水肿的发展第72-97页
        1. 神经粘附分子NB-3 集中表达于中枢神经系统神经元第72页
        2. 高原低氧暴露下调NB-3 表达第72页
        3. NB-3 敲除小鼠的鉴定第72-75页
        4. NB-3 敲除加重HACE的发展第75-77页
        5. NB-3 敲除加重高原低氧条件下外周及中枢神经系统炎症第77-80页
        6. NB-3 敲除增加高原低氧条件下紧密连接的开放第80-83页
        7. NB-3 敲除加重高原低氧条件下脑部血管反应第83页
        8. NB-3 敲除加重高原低氧条件下神经元的损伤第83-87页
        9. NB-3 敲除加重高原低氧条件下小鼠认知与运动协调功能障碍第87-89页
        10. NB-3 可能通过影响VEGF通路参与血脑屏障稳定的调节第89-93页
        讨论二第93-97页
结论第97-98页
参考文献第98-106页
附录I:攻读学位期间发表论文情况第106-107页
附录II:已发表文章第107-119页
个人简历第119-120页
致谢第120-121页

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