| 中英文对照表 | 第3-4页 |
| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 前言 | 第11-14页 |
| 实验材料及方法 | 第14-18页 |
| 1.1 动物及材料 | 第14页 |
| 1.2 造模及取材 | 第14页 |
| 1.3 采用化学发光法检测NR2A和NR2B表达量 | 第14-15页 |
| 1.4 NR2A和NR2B海马表达量与低（高）频刺激诱导长时程增强 | 第15-16页 |
| 1.5 采用免疫组化法染色检测PSD-95、GAP-43、P38含量 | 第16页 |
| 1.6 试剂、仪器 | 第16-17页 |
| 1.7 统计学方法 | 第17-18页 |
| 实验结果 | 第18-24页 |
| 2.1 慢性脑缺血模型大鼠海马组织中N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位NR2A和NR2B的表达水平情况 | 第18-19页 |
| 2.2 低频刺激后慢性脑缺血模型大鼠海马组织中N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位NR2A和NR2B的表达水平情况 | 第19页 |
| 2.3 高频刺激后慢性脑缺血模型大鼠海马组织中N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位NR2A和NR2B的表达水平情况 | 第19-20页 |
| 2.4 免疫组化染色检测各组海马区GAP-43阳性细胞数量情况 | 第20页 |
| 2.5 免疫荧光检测各组PSD-95阳性细胞分布情况 | 第20-22页 |
| 2.6 免疫组化法测定各组海马区突触素P38免疫反应物吸光度值 | 第22-24页 |
| 讨论 | 第24-33页 |
| 3.1 NMDA受体及其亚单位与神经突触可塑性的调节关系 | 第24-25页 |
| 3.2 NMDA受体亚单位对脑神经突触可塑性LTP的调节关系 | 第25-28页 |
| 3.3 PSD-95与突触可塑性的关联及分析 | 第28-30页 |
| 3.4 GAP-43与突触可塑性的关联及分析 | 第30-31页 |
| 3.5 突触体素P38与突触可塑性的关联及分析 | 第31-33页 |
| 结论 | 第33-34页 |
| 参考文献 | 第34-41页 |
| 综述 | 第41-56页 |
| 参考文献 | 第51-56页 |
| 致谢 | 第56-57页 |
| 攻读硕士期间发表论文 | 第57页 |
