| 中文摘要 | 第1-11页 |
| Abstract | 第11-14页 |
| 缩略词表 | 第14-15页 |
| 综述 Toll样受体与免疫耐受 | 第15-36页 |
| 一、Toll样受体 | 第15-17页 |
| 1.Toll样受体家族 | 第15-16页 |
| 2.Toll样受体的信号转导 | 第16-17页 |
| 二、Toll样受体与天然免疫应答 | 第17-20页 |
| 1.天然免疫系统 | 第18-20页 |
| 2.TLR配体刺激天然免疫系统活化及其机制 | 第20页 |
| 三、Toll样受体与免疫耐受平衡 | 第20-25页 |
| 1.Toll样受体与肿瘤免疫耐受的关系 | 第20-23页 |
| 2.天然免疫系统与肝脏自身耐受的关系 | 第23-25页 |
| 四、结语 | 第25-27页 |
| 五、参考文献 | 第27-36页 |
| 第一部分 Poly I∶C诱导NK细胞亚群IKDC参与的抗肿瘤效应 | 第36-59页 |
| 引言 | 第36-38页 |
| 第一节 材料和方法 | 第38-45页 |
| 一、实验材料 | 第38-39页 |
| 二、实验方法 | 第39-45页 |
| 第二节 实验结果 | 第45-56页 |
| 一、poly I∶C诱导的抗肿瘤效应 | 第45-47页 |
| 二、poly I∶C诱导的抗肿瘤效应依赖于NK细胞和IFN-γ | 第47页 |
| 三、poly I∶C促进NK细胞亚群——IKDC对肿瘤转移灶浸润 | 第47-50页 |
| 四、poly I∶C体内诱导的IKDC通过分泌IFN-γ抗肿瘤 | 第50-51页 |
| 五、poly I∶C联合肿瘤细胞体外刺激IKDC的扩增与IFN-γ的分泌 | 第51-54页 |
| 六、体外扩增的IKDC具有肿瘤细胞杀伤活性 | 第54-56页 |
| 第三节 讨论 | 第56-59页 |
| 第二部分 TLR3信号通路活化促进肿瘤细胞的凋亡 | 第59-76页 |
| 引言 | 第59-60页 |
| 第一节 材料和方法 | 第60-67页 |
| 一、实验材料 | 第60-61页 |
| 二、实验方法 | 第61-67页 |
| 第二节 实验结果 | 第67-74页 |
| 一、TLR3在人和小鼠的肿瘤细胞中广泛表达 | 第67页 |
| 二、poly I∶C处理肿瘤细胞使其对CHX诱导的凋亡更敏感 | 第67-71页 |
| 三、poly I∶C/CHX诱导的肿瘤细胞的凋亡是由TLR3信号通路所介导 | 第71-72页 |
| 四、Ⅰ型干扰素参与促进poly I∶C诱导的肿瘤细胞的凋亡 | 第72-74页 |
| 第三节 讨论 | 第74-76页 |
| 第三部分 TLR11信号活化引发细胞因子介导的肝脏损伤 | 第76-95页 |
| 引言 | 第76-78页 |
| 第一节 材料和方法 | 第78-86页 |
| 一、实验材料 | 第78-79页 |
| 二、实验方法 | 第79-86页 |
| 第二节 实验结果 | 第86-93页 |
| 一、TLR11配体profilin引发D-GalN致敏小鼠肝脏的炎性浸润及损伤 | 第86-88页 |
| 二、Profilin/D-GalN诱导的肝脏损伤由TNF-α,IL-12,IFN-γ所介导 | 第88-89页 |
| 三、TLR11受体主要表达在固有免疫细胞DC和巨噬细胞上 | 第89-90页 |
| 四、天然免疫细胞在profilin/D-GalN引发的肝脏损伤中的重要作用 | 第90-93页 |
| 第三节 讨论 | 第93-95页 |
| 参考文献 | 第95-102页 |
| 致谢 | 第102-103页 |
| 附录 | 第103-109页 |
| 一、主要试剂 | 第103-105页 |
| 二、主要仪器 | 第105-106页 |
| 攻读学位期间发表和拟发表的论文 | 第106-107页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议 | 第107页 |
| 攻读学位期间获得的奖励 | 第107-108页 |
| J Immunother文章接收函 | 第108-109页 |
| BMC Cancer文章首页 | 第109页 |
