中文摘要 | 第1-11页 |
Abstract | 第11-15页 |
第一部分 糖原合酶激酶3 对突触可塑性的影响及其可能的机制 | 第15-50页 |
前言 | 第15-16页 |
材料与方法 | 第16-29页 |
结果 | 第29-40页 |
讨论 | 第40-44页 |
小结 | 第44页 |
参考文献 | 第44-50页 |
第二部分 糖原合酶激酶3 激活阻碍钙依赖的胞吐及其机制 | 第50-78页 |
前言 | 第50-52页 |
材料与方法 | 第52-56页 |
结果 | 第56-67页 |
讨论 | 第67-72页 |
小结 | 第72页 |
参考文献 | 第72-78页 |
第三部分 糖原合酶激酶3 激活对驱动蛋白轻链介导的VAMP2 蛋白顺向轴突转运的抑制作用及其机制 | 第78-91页 |
前言 | 第78-79页 |
材料与方法 | 第79-81页 |
结果 | 第81-86页 |
讨论 | 第86-88页 |
小结 | 第88页 |
参考文献 | 第88-91页 |
第四部分 雌激素对糖原合酶激酶3 激活引起的tau 蛋白过度磷酸化的保护作用 | 第91-111页 |
前言 | 第91-92页 |
材料与方法 | 第92-93页 |
结果 | 第93-102页 |
讨论 | 第102-105页 |
小结 | 第105页 |
参考文献 | 第105-111页 |
第五部分 博士期间从事的其他研究工作 | 第111-126页 |
一、蛋白磷酸酯酶2A 在神经元轴突生长中的作用 | 第112-118页 |
二、雌激素保护由PKA 激活引起的tau 过度磷酸化 | 第118-122页 |
三、抑制褪黑素生物合成引起大鼠空间记忆障碍和tau、神经细丝的过度磷酸化及其机制 | 第122-126页 |
本论文主要创新点 | 第126-127页 |
综述 | 第127-136页 |
附录一 博士期间发表的文章 | 第136-137页 |
附录二 博士期间获得的主要奖励 | 第137-138页 |
附录三 博士期间参与的国家自然科学基金 | 第138页 |
附录四 博士期间参加的国际会议 | 第138-139页 |
致谢 | 第139-140页 |