中文摘要 | 第1-6页 |
Abstract | 第6-10页 |
一、文献综述 | 第10-19页 |
1.甲醛 | 第10-14页 |
·甲醛的理化性质 | 第10页 |
·甲醛在经济上的重要性 | 第10页 |
·甲醛的毒性效应 | 第10-11页 |
·暴露于甲醛中的人类 | 第11-12页 |
·甲醛与人类癌症的关系 | 第12-13页 |
·甲醛与其他信号分子的相似性 | 第13-14页 |
2.信号蛋白Paxillin | 第14-18页 |
·Paxillin超家族 | 第14-15页 |
·Paxillin的结构 | 第15-17页 |
·Paxillin磷酸化 | 第17-18页 |
·Paxillin与人类疾病 | 第18页 |
3.本项研究的目的及意义 | 第18-19页 |
二、材料与方法 | 第19-22页 |
1.实验材料、试剂及仪器 | 第19页 |
·实验动物 | 第19页 |
·实验细胞 | 第19页 |
·主要试剂 | 第19页 |
·实验仪器 | 第19页 |
2.实验方法 | 第19-22页 |
·甲醛体内毒性实验 | 第19-20页 |
·甲醛体外毒性实验 | 第20-22页 |
三、实验结果 | 第22-28页 |
1.体内实验证实甲醛能导致脑和睾丸DNA蛋白质交联增加 | 第22-23页 |
·DNA浓度标准曲线的测定 | 第22页 |
·甲醛可致大鼠脑组织DNA蛋白质交联系数增加 | 第22-23页 |
·甲醛可致大鼠睾丸组织DNA蛋白质交联系数增加 | 第23页 |
2.体外实验证实甲醛能导致粘连蛋白Paxillin具有调节作用 | 第23-28页 |
·甲醛在蛋白质水平上下调粘连蛋白Paxillin | 第23-26页 |
·甲醛刺激诱导Paxillin蛋白的酪氨酸发生磷酸化 | 第26-28页 |
四、分析与讨论 | 第28-32页 |
1.甲醛引发癌症的可能机制 | 第28-29页 |
2.甲醛与DPC的关系 | 第29页 |
3.甲醛毒性作用机制的初步探索 | 第29-32页 |
五、结论与展望 | 第32-33页 |
六、参考文献 | 第33-39页 |
附录一 | 第39-40页 |
致谢 | 第40页 |