| 摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-11页 |
| 1 前言 | 第12-21页 |
| 1.1 I-Hg毒性及其作用机制 | 第12-16页 |
| 1.1.1 概论 | 第12-13页 |
| 1.1.2 I-Hg中毒临床表征及治疗 | 第13-14页 |
| 1.1.3 I-Hg暴露与急性肝损伤 | 第14页 |
| 1.1.4 I-Hg暴露与氧化应激 | 第14-15页 |
| 1.1.5 I-Hg暴露与炎性反应 | 第15页 |
| 1.1.6 I-Hg暴露与细胞凋亡 | 第15-16页 |
| 1.1.7 I-Hg暴露与miRNA | 第16页 |
| 1.2 木犀草素及其药理作用 | 第16-18页 |
| 1.2.1 概论 | 第16-17页 |
| 1.2.2 木犀草素的生物学活性 | 第17-18页 |
| 1.3 Nrf2信号通路 | 第18-20页 |
| 1.3.1 Nrf2概述 | 第18页 |
| 1.3.2 Nrf2信号通路的组成及功能 | 第18-19页 |
| 1.3.3 miR-146a与Nrf2信号通路 | 第19-20页 |
| 1.4 研究的目的与意义 | 第20-21页 |
| 2 材料与方法 | 第21-32页 |
| 2.1 试验材料 | 第21-26页 |
| 2.1.1 试验动物 | 第21页 |
| 2.1.2 主要试验仪器 | 第21-22页 |
| 2.1.3 试验试剂 | 第22-24页 |
| 2.1.4 主要试剂的配制 | 第24-26页 |
| 2.2 试验方法 | 第26-31页 |
| 2.2.1 体内试验 | 第26-30页 |
| 2.2.2 体外试验 | 第30-31页 |
| 2.3 数据处理 | 第31-32页 |
| 3 试验结果 | 第32-42页 |
| 3.1 体内试验结果 | 第32-40页 |
| 3.1.1 临床检查结果 | 第32页 |
| 3.1.2 血液指标的变化 | 第32-33页 |
| 3.1.3 血清生化指标的变化 | 第33-34页 |
| 3.1.4 肝组织氧化应激相关指标的变化 | 第34页 |
| 3.1.5 肝组织病理学变化 | 第34页 |
| 3.1.6 肝组织细胞凋亡的变化 | 第34-35页 |
| 3.1.7 木犀草素对肝组织蛋白水平的影响 | 第35-38页 |
| 3.1.8 肝组织miR-146a水平的变化 | 第38-40页 |
| 3.2 体外试验结果 | 第40-42页 |
| 3.2.1 原代培养肝细胞形态及鉴定 | 第40页 |
| 3.2.2 木犀草素减轻I-Hg致肝细胞活率降低 | 第40页 |
| 3.2.3 木犀草素降低I-Hg致肝细胞ROS过量生成 | 第40-42页 |
| 4 讨论 | 第42-49页 |
| 4.1 木犀草素减轻I-Hg致贫血 | 第42-43页 |
| 4.2 木犀草素减轻I-Hg致肝组织损伤 | 第43页 |
| 4.3 木犀草素减轻I-Hg致肝脏氧化应激 | 第43-44页 |
| 4.4 木犀草素减轻I-Hg致肝细胞凋亡 | 第44页 |
| 4.5 木犀草素对I-Hg暴露肝脏Sirt1/Nrf2/TNF-α信号通路的影响 | 第44-47页 |
| 4.6 木犀草素对I-Hg暴露肝脏miR-146a的影响 | 第47页 |
| 4.7 木犀草素减轻I-Hg致急性肝损伤的保护作用 | 第47-49页 |
| 5 结论 | 第49-50页 |
| 致谢 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-64页 |
| 附录 | 第64-65页 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 | 第65页 |
