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无血清条件下黄腐酚通过活性氧爆发途径诱导HL-60细胞发生急性死亡

中文摘要第3-5页
Abstract第5-6页
第一章 前言第10-24页
    1.1 黄腐酚第10-13页
        1.1.1 黄腐酚概述第10-11页
        1.1.2 黄腐酚的生物活性第11-12页
        1.1.3 黄腐酚与ROS自由基第12-13页
    1.2 ROS第13-17页
        1.2.1 ROS概述第13-14页
        1.2.2 ROS的生物学活性第14-15页
        1.2.3 ROS与抗氧化剂第15-17页
    1.3 细胞死亡第17-20页
        1.3.1 细胞凋亡第17-18页
        1.3.2 细胞焦亡第18-19页
        1.3.3 程序性坏死第19-20页
        1.3.4 一般坏死第20页
    1.4 ROS与细胞死亡第20-23页
        1.4.1 ROS与细胞凋亡第20-21页
        1.4.2 ROS与细胞焦亡第21页
        1.4.3 ROS与程序性细胞坏死第21-22页
        1.4.4 ROS造成细胞急性坏死第22-23页
    1.5 立论依据第23-24页
第二章 材料方法第24-35页
    2.1 实验材料第24-28页
        2.1.1 细胞系第24页
        2.1.2 化合物样品第24页
        2.1.3 细胞培养及鉴别试剂第24页
        2.1.4 蛋白样品制备相关试剂第24-25页
        2.1.5 Western Blot相关试剂第25页
        2.1.6 LDH释放实验相关试剂第25-26页
        2.1.7 其他试剂第26页
        2.1.8 主要仪器与设备第26-28页
    2.2 实验方法第28-35页
        2.2.1 细胞复苏、培养与冻存第28页
        2.2.2 DCFH-DA检测细胞活性氧含量第28-29页
        2.2.3 胞内乳酸脱氢酶释放实验检测细胞损伤第29页
        2.2.4 台盼蓝排染法检测XN作用下的细胞存活率第29-30页
        2.2.5 活细胞成像工作系统观察XN作用下HL-60 细胞形态的变化第30页
        2.2.6 Annexin V-FITC/PI双染法检测XN作用下的细胞凋亡发生情况第30-31页
        2.2.7 ELISA检测细胞焦亡途径下的炎症因子IL-1β 的释放第31-32页
        2.2.8 Western Blot检测细胞凋亡、焦亡、坏死等途径的标志蛋白第32-34页
        2.2.9 数据统计分析方法第34-35页
第三章 结果第35-49页
    3.1 XN诱导HL-60 细胞ROS爆发第35-37页
        3.1.1 XN诱导ROS的持续爆发第35-36页
        3.1.2 高浓度XN作用下ROS水平下降可能归因于细胞碎片的产生第36-37页
    3.2 XN处理促进LDH的释放并使细胞数量减少第37-38页
        3.2.1 XN促使LDH的释放,抗氧化剂NAC能够减缓此效果第37-38页
        3.2.2 XN处理造成细胞数目减少第38页
    3.3 XN处理导致细胞膨胀、细胞膜通透性增加第38-42页
        3.3.1 XN引发细胞膨胀第38-40页
        3.3.2 XN导致细胞膜通透性增加第40-42页
    3.4 XN诱导HL-60 细胞死亡的机制第42-46页
        3.4.1 XN诱导HL-60 细胞急性死亡过程中,凋亡途径的参与情况第42-44页
        3.4.2 XN诱导HL-60 细胞急性死亡过程中,焦亡途径的参与情况第44-45页
        3.4.3 XN诱导HL-60 细胞急性死亡过程中,程序性坏死途径的参与情况第45-46页
    3.5 血清对ROS检测结果的影响以及ROS相关研究细胞模型的探讨第46-49页
        3.5.1 常规 10%血清体系彻底抑制XN诱导的HL-60 细胞ROS及细胞碎片的产生第46-47页
        3.5.2 不同浓度血清对XN诱发HL-60 细胞ROS水平的影响第47-49页
第四章 讨论第49-51页
第五章 结论第51-53页
    5.1 无血清体系下,XN通过ROS爆发诱导HL-60 细胞发生急性死亡第51页
    5.2 血清影响ROS细胞模型的研究结果提示我们在研究ROS产生机制时应采用无血清体系第51页
    5.3 研究展望第51-53页
参考文献第53-59页
在学期间的研究成果第59-60页
致谢第60页

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