中文摘要 | 第3-5页 |
Abstract | 第5-6页 |
第一章 前言 | 第10-24页 |
1.1 黄腐酚 | 第10-13页 |
1.1.1 黄腐酚概述 | 第10-11页 |
1.1.2 黄腐酚的生物活性 | 第11-12页 |
1.1.3 黄腐酚与ROS自由基 | 第12-13页 |
1.2 ROS | 第13-17页 |
1.2.1 ROS概述 | 第13-14页 |
1.2.2 ROS的生物学活性 | 第14-15页 |
1.2.3 ROS与抗氧化剂 | 第15-17页 |
1.3 细胞死亡 | 第17-20页 |
1.3.1 细胞凋亡 | 第17-18页 |
1.3.2 细胞焦亡 | 第18-19页 |
1.3.3 程序性坏死 | 第19-20页 |
1.3.4 一般坏死 | 第20页 |
1.4 ROS与细胞死亡 | 第20-23页 |
1.4.1 ROS与细胞凋亡 | 第20-21页 |
1.4.2 ROS与细胞焦亡 | 第21页 |
1.4.3 ROS与程序性细胞坏死 | 第21-22页 |
1.4.4 ROS造成细胞急性坏死 | 第22-23页 |
1.5 立论依据 | 第23-24页 |
第二章 材料方法 | 第24-35页 |
2.1 实验材料 | 第24-28页 |
2.1.1 细胞系 | 第24页 |
2.1.2 化合物样品 | 第24页 |
2.1.3 细胞培养及鉴别试剂 | 第24页 |
2.1.4 蛋白样品制备相关试剂 | 第24-25页 |
2.1.5 Western Blot相关试剂 | 第25页 |
2.1.6 LDH释放实验相关试剂 | 第25-26页 |
2.1.7 其他试剂 | 第26页 |
2.1.8 主要仪器与设备 | 第26-28页 |
2.2 实验方法 | 第28-35页 |
2.2.1 细胞复苏、培养与冻存 | 第28页 |
2.2.2 DCFH-DA检测细胞活性氧含量 | 第28-29页 |
2.2.3 胞内乳酸脱氢酶释放实验检测细胞损伤 | 第29页 |
2.2.4 台盼蓝排染法检测XN作用下的细胞存活率 | 第29-30页 |
2.2.5 活细胞成像工作系统观察XN作用下HL-60 细胞形态的变化 | 第30页 |
2.2.6 Annexin V-FITC/PI双染法检测XN作用下的细胞凋亡发生情况 | 第30-31页 |
2.2.7 ELISA检测细胞焦亡途径下的炎症因子IL-1β 的释放 | 第31-32页 |
2.2.8 Western Blot检测细胞凋亡、焦亡、坏死等途径的标志蛋白 | 第32-34页 |
2.2.9 数据统计分析方法 | 第34-35页 |
第三章 结果 | 第35-49页 |
3.1 XN诱导HL-60 细胞ROS爆发 | 第35-37页 |
3.1.1 XN诱导ROS的持续爆发 | 第35-36页 |
3.1.2 高浓度XN作用下ROS水平下降可能归因于细胞碎片的产生 | 第36-37页 |
3.2 XN处理促进LDH的释放并使细胞数量减少 | 第37-38页 |
3.2.1 XN促使LDH的释放,抗氧化剂NAC能够减缓此效果 | 第37-38页 |
3.2.2 XN处理造成细胞数目减少 | 第38页 |
3.3 XN处理导致细胞膨胀、细胞膜通透性增加 | 第38-42页 |
3.3.1 XN引发细胞膨胀 | 第38-40页 |
3.3.2 XN导致细胞膜通透性增加 | 第40-42页 |
3.4 XN诱导HL-60 细胞死亡的机制 | 第42-46页 |
3.4.1 XN诱导HL-60 细胞急性死亡过程中,凋亡途径的参与情况 | 第42-44页 |
3.4.2 XN诱导HL-60 细胞急性死亡过程中,焦亡途径的参与情况 | 第44-45页 |
3.4.3 XN诱导HL-60 细胞急性死亡过程中,程序性坏死途径的参与情况 | 第45-46页 |
3.5 血清对ROS检测结果的影响以及ROS相关研究细胞模型的探讨 | 第46-49页 |
3.5.1 常规 10%血清体系彻底抑制XN诱导的HL-60 细胞ROS及细胞碎片的产生 | 第46-47页 |
3.5.2 不同浓度血清对XN诱发HL-60 细胞ROS水平的影响 | 第47-49页 |
第四章 讨论 | 第49-51页 |
第五章 结论 | 第51-53页 |
5.1 无血清体系下,XN通过ROS爆发诱导HL-60 细胞发生急性死亡 | 第51页 |
5.2 血清影响ROS细胞模型的研究结果提示我们在研究ROS产生机制时应采用无血清体系 | 第51页 |
5.3 研究展望 | 第51-53页 |
参考文献 | 第53-59页 |
在学期间的研究成果 | 第59-60页 |
致谢 | 第60页 |