| 摘要 | 第10-11页 |
| ABSTRACT | 第11-12页 |
| 第一章 前言 | 第13-29页 |
| 1 TNFR1信号通路 | 第13-16页 |
| 1.1 TNFR1简介 | 第13-14页 |
| 1.2 TNFR1信号通路的调节 | 第14-16页 |
| 2 IAP蛋白家族 | 第16-26页 |
| 2.1 IAP蛋白的结构与功能 | 第16-18页 |
| 2.2 IAP蛋白调控NF-κB | 第18-20页 |
| 2.3 IAP蛋白与细胞凋亡 | 第20-22页 |
| 2.4 cIAPs与RIP1的泛素化修饰 | 第22-24页 |
| 2.5 IAP的配体调节 | 第24-26页 |
| 3 化合物蓝花楹酮简介 | 第26-27页 |
| 4 本课题的研究意义 | 第27-29页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第29-42页 |
| 1 实验材料 | 第29-33页 |
| 2 实验方法 | 第33-42页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第42-53页 |
| 1 蓝花楹酮抑制TNFα诱导的NF-κB细胞生存通路 | 第42-48页 |
| 1.1 蓝花楹酮抑制TNFα诱导的NF-κB激活 | 第42-44页 |
| 1.2 蓝花楹酮诱导cIAP2的泛素化降解 | 第44-45页 |
| 1.3 蓝花楹酮依赖于cIAP2抑制TNFα诱导的NF-κB激活 | 第45-46页 |
| 1.4 蓝花楹酮抑制cIAP2介导的RIP1泛素化和复合物I的形成 | 第46-48页 |
| 2 蓝花楹酮诱导肿瘤细胞凋亡 | 第48-53页 |
| 2.1 蓝花楹酮的凋亡作用 | 第48-50页 |
| 2.2 蓝花楹酮依赖于cIAP2诱导肿瘤细胞凋亡 | 第50-51页 |
| 2.3 蓝花楹酮促进了RIP1参与形成复合物Ⅱ | 第51-53页 |
| 第四章 讨论 | 第53-56页 |
| 第五章 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
