| 摘要 | 第6-9页 |
| ABSTRACT | 第9-11页 |
| 第一章、绪论 | 第15-26页 |
| 第一节、肿瘤治疗新策略—免疫疗法 | 第15-16页 |
| 第二节、肿瘤微环境限制免疫疗法疗效发挥 | 第16-17页 |
| 第三节、TAM—肿瘤微环境的关键免疫细胞 | 第17-20页 |
| 第四节、靶向TAM的肿瘤免疫治疗策略 | 第20-22页 |
| 第五节、TAM功能调控机理 | 第22-23页 |
| 第六节、GPCR与TAM功能调控探索及展望 | 第23-26页 |
| 第二章、实验材料、试剂及仪器 | 第26-39页 |
| 一、实验细胞 | 第26页 |
| 二、实验动物 | 第26-27页 |
| 三、实验试剂 | 第27-35页 |
| 2.3.1 实验试剂汇总表 | 第27-29页 |
| 2.3.2 相关试剂配方 | 第29-31页 |
| 2.3.3 其他常规操作 | 第31-33页 |
| 2.3.4 抗体汇总表 | 第33-35页 |
| 四、实验器材 | 第35-39页 |
| 2.4.1 实验耗材汇总表 | 第35-37页 |
| 2.4.2 实验仪器汇总表 | 第37-39页 |
| 第三章、实验结果及分析 | 第39-108页 |
| 第一节 Lgr4在M1、M2不同功能状态的巨噬细胞中呈现差异表达 | 第39-45页 |
| 1.1 前言 | 第39-40页 |
| 1.2 实验方法 | 第40-42页 |
| 1.3 实验结果 | 第42-45页 |
| 第二节 Lgr4缺失巨噬细胞呈现M2减弱、M1增强的功能表型 | 第45-58页 |
| 2.1 前言 | 第45-46页 |
| 2.2 实验方法 | 第46-50页 |
| 2.3 实验结果 | 第50-58页 |
| 第三节 Lgr4 高表达于肺癌等的肿瘤组织及其中浸润的肿瘤相关巨噬细胞(TAM)中 | 第58-65页 |
| 3.1 前言 | 第58-59页 |
| 3.2 实验方法 | 第59-61页 |
| 3.3 实验结果 | 第61-65页 |
| 第四节 Lgr4在TAM中的缺失抑制荷瘤小鼠肿瘤的发生发展 | 第65-72页 |
| 4.1 前言 | 第65-66页 |
| 4.2 实验方法 | 第66-68页 |
| 4.3 实验结果 | 第68-72页 |
| 第五节 Lgr4~(-/-)TAM 促进荷瘤小鼠肿瘤组织中CD8~+T细胞的浸润 | 第72-80页 |
| 5.1 前言 | 第72-73页 |
| 5.2 实验方法 | 第73-75页 |
| 5.3 实验结果 | 第75-80页 |
| 第六节 Lgr4通过Rspondin/Erk1/2/Stat3信号通路促进巨噬细胞的M2型功能极化 | 第80-91页 |
| 6.1 前言 | 第80-82页 |
| 6.2 实验方法 | 第82-86页 |
| 6.3 实验结果 | 第86-91页 |
| 第七节 基于阻断Rspondin-Lgr4信号轴的小鼠肿瘤治疗模型 | 第91-100页 |
| 7.1 前言 | 第91-92页 |
| 7.2 实验方法 | 第92-95页 |
| 7.3 实验结果 | 第95-100页 |
| 第八节 Rspondin-Lgr4信号通路的阻断提高PD-1抗体对小鼠B16F10黑色素瘤的治疗效果,促进肿瘤微环境中活化CD8~+T细胞的浸润并降低MDSC的比例 | 第100-108页 |
| 8.1 前言 | 第100-101页 |
| 8.2 实验方法 | 第101-103页 |
| 8.3 实验结果 | 第103-108页 |
| 第四章、讨论 | 第108-114页 |
| 4.1 全文总结 | 第108-109页 |
| 4.2 讨论 | 第109-112页 |
| 4.3 展望 | 第112-114页 |
| 第五章、附录 | 第114-118页 |
| 附录1 相关引物片段序列附表 | 第114-116页 |
| 附录2 缩略词 | 第116-118页 |
| 博士期间相关科研成果、项目、会议 | 第118-119页 |
| 参考文献 | 第119-128页 |
| 后记 | 第128-131页 |
