| 摘要 | 第8-11页 |
| Abstract | 第11-14页 |
| 第1章 文献综述 | 第15-38页 |
| 1 精巢和精子发生 | 第15-24页 |
| 1.1 精巢结构 | 第15-17页 |
| 1.2 精子发生 | 第17-21页 |
| 1.2.1 哺乳动物精子发生 | 第17-19页 |
| 1.2.2 鱼类精子发生 | 第19-21页 |
| 1.3 精子发生相关蛋白 | 第21-24页 |
| 1.3.1 c-Kit/KitLigand信号通路 | 第21-22页 |
| 1.3.2 Cyclins信号通路 | 第22页 |
| 1.3.3 FGF2-MAP2K1信号通路 | 第22-23页 |
| 1.3.4 RA/FSH-Neuregulin信号通路 | 第23页 |
| 1.3.5 性类固醇激素及其受体 | 第23-24页 |
| 2 卵巢和卵子发生 | 第24-32页 |
| 2.1 卵巢结构 | 第24-25页 |
| 2.2 卵子发生 | 第25-29页 |
| 2.2.1 哺乳动物卵子发生 | 第25-27页 |
| 2.2.2 鱼类卵子发生 | 第27-29页 |
| 2.3 卵子发生相关蛋白 | 第29-32页 |
| 2.3.1 c-Kit/Kitligand信号通路 | 第29-30页 |
| 2.3.2 mTOR信号通路 | 第30-31页 |
| 2.3.3 卵母细胞衍生生长因子 | 第31页 |
| 2.3.4 性类固醇激素及其受体 | 第31-32页 |
| 3 翻译延伸因子eEF1A研究进展 | 第32-36页 |
| 3.1 蛋白质翻译 | 第32页 |
| 3.2 翻译延伸因子eEF1A的表达及功能 | 第32-34页 |
| 3.3 eEF1A的非经典功能 | 第34-36页 |
| 3.3.1 eEF1A与蛋白质降解 | 第34页 |
| 3.3.2 eEF1A与细胞骨架 | 第34-35页 |
| 3.3.3 eEF1A与细胞增殖和凋亡 | 第35页 |
| 3.3.4 eEF1A与核物质输出 | 第35-36页 |
| 3.4 eEF1A在配子发生中的功能研究 | 第36页 |
| 4 科学问题的提出和本研究目的意义 | 第36-38页 |
| 第2章 翻译延伸因子eEF1A1b在尼罗罗非鱼配子发生中的功能研究 | 第38-75页 |
| 1 引言 | 第38-39页 |
| 2 材料和方法 | 第39-52页 |
| 2.1 实验动物 | 第39页 |
| 2.2 试剂和仪器 | 第39-41页 |
| 2.3 实验方法 | 第41-52页 |
| 3 实验结果 | 第52-70页 |
| 3.1 eEF1A1b组织分布 | 第52-53页 |
| 3.2 eEF1A1b在性腺中的表达模式 | 第53-54页 |
| 3.3 eEF1A1b在性腺中的细胞定位 | 第54-56页 |
| 3.4 CRISPR/Cas9成功突变罗非鱼eEF1A1b | 第56-58页 |
| 3.5 eEF1A1b突变对精子发生以及基因表达的影响 | 第58-61页 |
| 3.6 eEF1A1b突变对卵子发生的影响 | 第61-62页 |
| 3.7 eEF1A1b突变杂合子的获得 | 第62页 |
| 3.8 eEF1A1b杂合突变对精子发生的影响 | 第62-65页 |
| 3.9 eEF1A1b杂合突变雄鱼育性检测和精子质量分析 | 第65-66页 |
| 3.10 eEF1A1b杂合突变雄鱼精巢转录组测序及分析 | 第66-68页 |
| 3.11 转基因过表达回救 | 第68-70页 |
| 4 讨论 | 第70-75页 |
| 4.1 eEF1A1b是精巢精原细胞特异的翻译延伸因子 | 第70页 |
| 4.2 eEF1A1b对精子发生不可或缺 | 第70-73页 |
| 4.3 eEF1A1b突变对卵子发生的影响 | 第73-75页 |
| 第3章 翻译延伸因子42Sp50在尼罗罗非鱼配子发生中的功能研究 | 第75-96页 |
| 1 引言 | 第75页 |
| 2 材料和方法 | 第75-80页 |
| 2.1 实验动物 | 第75-76页 |
| 2.2 试剂和药品 | 第76页 |
| 2.3 实验方法 | 第76-80页 |
| 3 结果 | 第80-92页 |
| 3.1 42Sp50在性腺中的表达模式 | 第80页 |
| 3.2 42Sp50在性腺中的细胞定位 | 第80-81页 |
| 3.3 CRISPR/Cas9成功敲除罗非鱼42Sp50 | 第81-82页 |
| 3.4 42Sp50突变系的构建 | 第82-83页 |
| 3.5 缺失42Sp50导致滤泡发生阻滞 | 第83-87页 |
| 3.6 42Sp50-/-卵巢转录组测序分析 | 第87-89页 |
| 3.6.1 缺失42Sp50导致卵母细胞滞育 | 第87-88页 |
| 3.6.2 缺失42Sp50导致类固醇合成受阻 | 第88-89页 |
| 3.7 缺失42Sp50影响卵巢mTOR信号通路的活性 | 第89-92页 |
| 4 讨论 | 第92-96页 |
| 4.1 42Sp50是Ⅰ、Ⅱ时相卵母细胞特异的翻译延伸因子 | 第93页 |
| 4.2 42Sp50对卵子发生不可或缺 | 第93-96页 |
| 结论 | 第96-97页 |
| 本研究的主要创新点 | 第97-99页 |
| 本研究的不足与展望 | 第99-101页 |
| 参考文献 | 第101-121页 |
| 致谢 | 第121-123页 |
| 在读期间发表的主要论文 | 第123-125页 |
| 在读期间参加科研情况 | 第125页 |
