| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-19页 |
| 研究现状、成果 | 第15-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-19页 |
| 一、肝细胞AMPK相关miRNAs的筛选 | 第19-51页 |
| 1.1 对象和方法 | 第19-33页 |
| 1.1.1 实验材料和主要试剂 | 第19-23页 |
| 1.1.2 研究对象 | 第23页 |
| 1.1.3 方法 | 第23-32页 |
| 1.1.4 统计分析 | 第32-33页 |
| 1.2 结果 | 第33-38页 |
| 1.2.1 AICAR干预下小鼠肝细胞AMPK及CRTC2蛋白的表达 | 第33-34页 |
| 1.2.2 AICAR干预小鼠肝细胞PGC-1α、PEPCK和G6pase基因的表达 | 第34-35页 |
| 1.2.3 miRNAs芯片结果 | 第35-38页 |
| 1.3 讨论 | 第38-50页 |
| 1.3.1 腺苷酸活化蛋白激酶 | 第38-41页 |
| 1.3.2 microRNAs | 第41-49页 |
| 1.3.3 miRNAs芯片 | 第49页 |
| 1.3.4 miRNAs与AMPK的相关研究 | 第49-50页 |
| 1.4 小结 | 第50-51页 |
| 二、AMPK相关miRNAs的生物信息学分析 | 第51-61页 |
| 2.1 对象和方法 | 第51-52页 |
| 2.1.1 Targetscan v5.2网站靶基因预测 | 第51页 |
| 2.1.2 miRBase网站miRNAs信息分析 | 第51页 |
| 2.1.3 Pictar网站靶基因预测 | 第51页 |
| 2.1.4 FunDo分析基因与疾病的关系 | 第51-52页 |
| 2.2 结果 | 第52-57页 |
| 2.2.1 AICAR干预后差异表达miRNAs的靶基因预测 | 第52页 |
| 2.2.2 FunDo分析基因与疾病的关系 | 第52-54页 |
| 2.2.3 葡萄糖代谢相关miRNAs及其靶基因预测 | 第54-55页 |
| 2.2.4 miR-29家族序列结构 | 第55-57页 |
| 2.3 讨论 | 第57-60页 |
| 2.3.1 生物信息学分析 | 第57-58页 |
| 2.3.2 差异miRNA与细胞代谢的关系 | 第58-60页 |
| 2.4 小结 | 第60-61页 |
| 三、miR-29参与AMPK信号途径对肝糖异生的调节 | 第61-90页 |
| 3.1 对象和方法 | 第61-73页 |
| 3.1.1 实验材料和主要试剂 | 第61-63页 |
| 3.1.2 实验动物 | 第63-64页 |
| 3.1.3 方法 | 第64-73页 |
| 3.1.4 统计分析 | 第73页 |
| 3.2 结果 | 第73-81页 |
| 3.2.1 AICAR干预下小鼠肝细胞miR-29家族的表达 | 第73-74页 |
| 3.2.2 AICAR干预下小鼠肝细胞PEPCK、G6pase基因的表达 | 第74-75页 |
| 3.2.3 AICAR干预下小鼠肝细胞p85α基因的表达 | 第75-76页 |
| 3.2.4 miR-29模拟物 | 第76页 |
| 3.2.5 小鼠肝细胞过表达miR-29 PEPCK和G6pase基因的表达 | 第76-77页 |
| 3.2.6 小鼠肝细胞过表达miR-29 p85α的表达 | 第77-78页 |
| 3.2.7 禁食对C57BL/6小鼠肝脏miR-29家族表达的影响 | 第78-79页 |
| 3.2.8 禁食对C57BL/6小鼠肝脏p85α表达的影响 | 第79-80页 |
| 3.2.9 miR-29家族成员在C57BL/6小鼠肝脏及原代肝细胞中的表达 | 第80-81页 |
| 3.3 讨论 | 第81-88页 |
| 3.3.1 磷酯酰肌醇3-激酶 | 第81-85页 |
| 3.3.2 microRNA-29 | 第85-87页 |
| 3.3.3 miR-29与PI3K信号传导途径的关系 | 第87页 |
| 3.3.4 AMPK与PI3K | 第87-88页 |
| 3.4 小结 | 第88-90页 |
| 全文结论 | 第90-92页 |
| 论文创新点 | 第92-93页 |
| 参考文献 | 第93-103页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第103-104页 |
| 综述 | 第104-129页 |
| 综述参考文献 | 第118-129页 |
| 致谢 | 第129页 |
