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miR-125b和miR-221在J亚群禽白血病病毒感染过程中作用机制研究

摘要第6-7页
abstract第7-8页
英文缩略表第12-13页
第一章 文献综述第13-19页
    1.1 禽白血病第13-14页
        1.1.1 禽白血病概况第13页
        1.1.2 禽白血病病毒的种属地位第13-14页
        1.1.3 禽白血病病毒的形态和特性第14页
        1.1.4 禽白血病病毒的分类第14页
    1.2 J亚群禽白血病病毒第14-15页
        1.2.1 J亚群禽白血病流行病学第14-15页
        1.2.2 J亚群禽白血病病毒致肿瘤机制第15页
    1.3 microRNA与肿瘤第15-17页
        1.3.1 microRNA概况第15-16页
        1.3.2 miR-125b的研究进展第16页
        1.3.3 miR-221的研究进展第16-17页
    1.4 肿瘤相关因子与肿瘤第17-18页
        1.4.1 细胞凋亡相关因子第17页
        1.4.2 细胞周期相关因子第17-18页
    1.5 本研究的目的和意义第18-19页
第二章 miR-125b在ALV-J致瘤中的作用机制第19-30页
    2.1 实验材料第19-20页
        2.1.1 质粒,毒株与细胞第19页
        2.1.2 主要实验试剂第19-20页
        2.1.3 主要实验仪器第20页
    2.2 实验方法第20-23页
        2.2.1 TargetScan与miRDB软件预测miR-125b靶基因第20页
        2.2.2 GO富集分析第20页
        2.2.3 KEGG信号通路分析第20页
        2.2.4 荧光素酶实验第20-21页
        2.2.5 核酸水平验证靶基因第21-22页
        2.2.6 靶基因蛋白互作网络分析第22页
        2.2.7 Sema4D功能研究第22-23页
        2.2.8 数据统计分析第23页
    2.3 实验结果第23-28页
        2.3.1 TargetScan与miRDB软件预测miR-125b靶基因第23-24页
        2.3.2 GO富集分析第24页
        2.3.3 KEGG信号通路分析第24-25页
        2.3.4 荧光素酶实验第25-26页
        2.3.5 核酸水平验证靶基因第26-27页
        2.3.6 STRING蛋白互作网络分析第27-28页
        2.3.7 Sema4D作为潜在致瘤基因第28页
    2.4 讨论第28-30页
第三章 miR-221在ALV-J致瘤中的作用机制第30-45页
    3.1 实验材料第30-31页
        3.1.1 质粒,毒株与细胞第30页
        3.1.2 主要实验试剂第30页
        3.1.3 主要实验仪器第30-31页
    3.2 实验方法第31-36页
        3.2.1 TargetScan与miRDB软件预测miR-221靶基因第31页
        3.2.2 GO富集分析第31页
        3.2.3 KEGG信号通路分析第31页
        3.2.4 荧光素酶实验第31-32页
        3.2.5 核酸水平验证靶基因第32页
        3.2.6 体内体外实验检测靶基因第32页
        3.2.7 细胞增殖实验第32-34页
        3.2.8 细胞周期实验第34-36页
        3.2.9 细胞周期通路实验第36页
        3.2.10 数据统计分析第36页
    3.3 实验结果第36-43页
        3.3.1 生物信息学方法预测miR-221靶基因第36-38页
        3.3.2 miR-221靶向抑制CDKN1B第38-39页
        3.3.3 ALV-J下调CDKN1B表达第39页
        3.3.4 ALV-J通过miR-221抑制CDKN1B促进细胞增殖第39-41页
        3.3.5 ALV-J通过miR-221抑制CDKN1B促进细胞周期第41-43页
        3.3.6 ALV-J通过CDKN1B-CDK2/CDK6通路促进细胞进程第43页
    3.4 讨论第43-45页
第四章 全文结论第45-46页
参考文献第46-51页
附录第51-52页
致谢第52-53页
作者简介第53页

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