| 摘要 | 第4-9页 |
| Abstract | 第9-15页 |
| 英文缩略语 | 第16-20页 |
| 第一部分：长期砷处理促进人正常膀胱上皮细胞恶性转化并诱导促肿瘤发生因子和炎性因子表达水平增加 | 第20-39页 |
| 1 前言 | 第20-22页 |
| 2 材料与方法 | 第22-27页 |
| 2.1 主要试剂与仪器 | 第22-23页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第22-23页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-27页 |
| 2.2.1 细胞培养与处理 | 第23-24页 |
| 2.2.2 细胞活力测定 | 第24页 |
| 2.2.3 细胞划痕实验 | 第24页 |
| 2.2.4 细胞迁移实验 | 第24页 |
| 2.2.5 软琼脂集落形成实验 | 第24-25页 |
| 2.2.6 RNA提取、RT-PCR和Real-timePCR检测 | 第25-26页 |
| 2.2.7 蛋白提取 | 第26-27页 |
| 2.2.8 Westernblot免疫印迹检测蛋白表达 | 第27页 |
| 2.2.9 统计学分析 | 第27页 |
| 3 结果 | 第27-35页 |
| 3.1 长期砷处理对细胞活力的影响 | 第27-28页 |
| 3.2 细胞划痕、细胞迁移 | 第28-30页 |
| 3.3 软琼脂集落形成 | 第30-31页 |
| 3.4 长期砷处理对SV-HUC-1细胞增殖因子mRNA表达的影响 | 第31页 |
| 3.5 长期砷处理对SV-HUC-1细胞肿瘤发生相关因子蛋白表达的影响 | 第31-32页 |
| 3.6 长期砷处理对SV-HUC-1细胞炎性因子mRNA表达水平 | 第32-34页 |
| 3.7 长期砷处理对SV-HUC-1细胞炎性因子蛋白表达水平 | 第34-35页 |
| 4 讨论 | 第35-38页 |
| 5 结论 | 第38-39页 |
| 第二部分：Ca~(2+)/NFAT2信号通路参与砷诱导的膀胱上皮细胞增殖和炎性因子的表达 | 第39-59页 |
| 1 前言 | 第39-40页 |
| 2 材料与方法 | 第40-44页 |
| 2.1 主要试剂与仪器 | 第40-41页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第40-41页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第41页 |
| 2.2 实验方法 | 第41-44页 |
| 2.2.1 细胞培养与处理 | 第41页 |
| 2.2.2 细胞活力测定 | 第41-42页 |
| 2.2.3 细胞内Ca~(2+)浓度测定 | 第42页 |
| 2.2.4 RNA提取、RT-PCR和Real-timePCR检测 | 第42-43页 |
| 2.2.5 蛋白提取 | 第43页 |
| 2.2.6 Westernblot免疫印迹检测蛋白表达 | 第43-44页 |
| 2.2.7 统计学分析 | 第44页 |
| 3 结果 | 第44-55页 |
| 3.1 亚砷酸钠对SV-HUC-1细胞活力的影响 | 第44页 |
| 3.2 细胞内Ca~(2+)水平检测 | 第44-45页 |
| 3.3 短期NFAT2mRNA和蛋白表达水平 | 第45-46页 |
| 3.4 长期砷处理对NFAT2mRNA和蛋白表达水平的影响 | 第46-48页 |
| 3.5 长期砷处理对 NFAT2 活化水平的影响 | 第48页 |
| 3.6 ERK/MAPK参与NFAT2的活化 | 第48-49页 |
| 3.7 GSK3β参与调控NFAT2的活化 | 第49-51页 |
| 3.8 NFAT抑制剂(CsA)对肿瘤发生相关因子蛋白的影响 | 第51-52页 |
| 3.9 砷诱导的恶性转化细胞增殖依赖NFAT2持续活化 | 第52-53页 |
| 3.10 NFAT抑制剂(CsA)对炎性因子mRNA表达的影响 | 第53-54页 |
| 3.11 NFAT抑制剂(CsA)对炎性因子蛋白表达的影响 | 第54-55页 |
| 4 讨论 | 第55-58页 |
| 5 结论 | 第58-59页 |
| 第三部分：NF-kB信号通路参与砷诱导的膀胱上皮细胞增殖和炎性因子的表达 | 第59-76页 |
| 1 前言 | 第59-60页 |
| 2 材料与方法 | 第60-63页 |
| 2.1 主要试剂与仪器 | 第60-61页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第60页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第60-61页 |
| 2.2 实验方法 | 第61-63页 |
| 2.2.1 细胞培养与处理 | 第61页 |
| 2.2.2 RNA提取、RT-PCR和Real-timePCR检测 | 第61-62页 |
| 2.2.3 蛋白提取 | 第62页 |
| 2.2.4 Westernblot免疫印迹检测蛋白表达 | 第62-63页 |
| 2.2.5 统计学分析 | 第63页 |
| 3 结果 | 第63-73页 |
| 3.1 短期砷处理对SV-HUC-1细胞NF-κB信号通路的影响 | 第63-65页 |
| 3.1.1 短期砷处理对SV-HUC-1细胞IKKα、IKKβmRNA和蛋白表达水平的影响 | 第63-64页 |
| 3.1.2 短期砷处理对SV-HUC-1细胞p65、p50核蛋白表达影响 | 第64-65页 |
| 3.2 长期砷处理对SV-HUC-1细胞NF-κB信号通路的影响 | 第65-67页 |
| 3.3 MAPK参与NF-κB信号通路的活化 | 第67-68页 |
| 3.4 NF-κB信号通路对肿瘤发生相因子表达的影响 | 第68-69页 |
| 3.5 砷致恶性转化细胞增殖依赖NF-κB持续活化 | 第69-70页 |
| 3.6 NF-κB信号通路对炎性因子mRNA表达水平的影响 | 第70页 |
| 3.7 NF-κB信号通路对炎性因子蛋白表达水平的影响 | 第70-72页 |
| 3.8 NF-κB与NFAT2信号通路的相互作用 | 第72-73页 |
| 4 讨论 | 第73-75页 |
| 5 结论 | 第75-76页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-87页 |
| 综述 | 第87-108页 |
| 参考文献 | 第96-108页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第108-109页 |
| 致谢 | 第109-110页 |
| 个人简介 | 第110页 |
