| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略语 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 一、Ikaros在肺癌发生发展中的功能研究 | 第15-32页 |
| 1.1 材料与方法 | 第15-23页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第15-18页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第18-23页 |
| 1.2 结果 | 第23-29页 |
| 1.2.1 Ikaros在实体肿瘤细胞系中存在异位表达 | 第23页 |
| 1.2.2 Ikaros Loss of function和gain of function的分析 | 第23-24页 |
| 1.2.3 Ikaros的表达影响了细胞形态的变化 | 第24-25页 |
| 1.2.4 Ikaros抑制了A549细胞的侵袭能力 | 第25-26页 |
| 1.2.5 Ikaros抑制了A549细胞的迁移能力 | 第26-27页 |
| 1.2.6 Ikaros抑制了Nanog，ErbB2，SIP1，TGFα和α-SMA基因的表达 | 第27-28页 |
| 1.2.7 Ikaros在低分化的肺癌细胞中高表达 | 第28-29页 |
| 1.3 讨论 | 第29-31页 |
| 1.4 小结 | 第31-32页 |
| 二、Ikaros在肺癌异位表达的调控机制 | 第32-57页 |
| 2.1 材料和方法 | 第32-43页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第32-35页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第35-43页 |
| 2.2 结果 | 第43-54页 |
| 2.2.1 在H1155细胞中三个增强子在IKZF1基因的表达调控中不发挥作用 | 第43-48页 |
| 2.2.2 在H1155细胞中组蛋白H3K9乙酰化、H3K4双甲基化、H3K4三甲基化在IKZF1基因上没有富集 | 第48-51页 |
| 2.2.3 在H1155细胞中IKZF1基因的表达和DNA去甲基化密切相关 | 第51-54页 |
| 2.3 讨论 | 第54-56页 |
| 2.4 小结 | 第56-57页 |
| 结论 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-62页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第62-63页 |
| 综述 | 第63-79页 |
| 综述参考文献 | 第73-79页 |
| 致谢 | 第79页 |
