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时滞效应下的HIV-1病毒动力学模型研究

摘要第4-6页
Abstract第6-7页
第1章 绪论第12-22页
    1.1 课题背景及意义第12-14页
        1.1.1 HIV病毒感染第12-13页
        1.1.2 病毒动力学模型的相关生物学现象第13-14页
    1.2 研究现状第14-18页
        1.2.1 基本HIV-1病毒感染模型第14-16页
        1.2.2 两类靶细胞的HIV-1病毒感染模型第16-17页
        1.2.3 抗病毒治疗模型第17-18页
    1.3 本文的主要工作第18-22页
第2章 免疫反应下的时滞HIV-1病毒感染模型第22-38页
    2.1 引言第22页
    2.2 具有CTL免疫反应的时滞HIV-1病毒感染模型第22-28页
        2.2.1 平衡点的存在性第23-24页
        2.2.2 系统(2-1)的全局稳定性第24-28页
    2.3 具有CTL免疫和抗体免疫的时滞HIV-1病毒动力学模型第28-37页
        2.3.1 基本再生数第28-30页
        2.3.2 系统(2-13)的稳定性分析第30-37页
    2.4 本章小结第37-38页
第3章 具有多类型靶细胞的时滞HIV-1病毒模型第38-65页
    3.1 引言第38-39页
    3.2 模型第39-41页
    3.3 系统(3-2)的全局动力学性质第41-49页
        3.3.1 基本再生数第41-45页
        3.3.2 系统(3-2)的全局动力学性质第45-49页
    3.4 模型推广第49-53页
        3.4.1 平衡点第49-50页
        3.4.2 全局稳定性第50-53页
    3.5 数值模拟第53-64页
    3.6 本章小结第64-65页
第4章 非自治时滞HIV-1病毒动力学模型第65-82页
    4.1 引言第65-66页
    4.2 模型第66-67页
    4.3 预备结果第67-72页
    4.4 持久性与灭绝性第72-77页
        4.4.1 系统(4-5)的持久性第72-76页
        4.4.2 系统(4-5)的灭绝性第76-77页
    4.5 数值分析第77-81页
    4.6 本章小结第81-82页
第5章 多感染阶段的非自治时滞HIV-1病毒模型第82-115页
    5.1 引言第82页
    5.2 模型描述第82-88页
    5.3 全局动力学性质第88-107页
    5.4 数值模拟第107-114页
    5.5 本章小结第114-115页
结论第115-117页
参考文献第117-128页
攻读博士学位期间发表的论文及其他成果第128-130页
致谢第130-131页
个人简历第131页

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