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蛋白磷酸酶PP1和RAF激酶抑制蛋白RKIP在模式识别受体信号中的调控作用及分子机制

致谢第5-8页
中文摘要第8-12页
Abstract第12-14页
缩略词表第15-19页
上篇第19-55页
    1 引言第19-22页
    2 材料和方法第22-29页
        2.1 材料第22-24页
        2.2 实验方法第24-29页
    3 实验结果第29-48页
        3.1 TLRs信号对小鼠蛋白磷酸酶PP1分子的表达水平和酶活性调控第29-30页
        3.2 PP1负向调控小鼠巨噬细胞TLRs信号诱导的炎症因子的产生第30-32页
        3.3 PP1通过靶向调控TAK1分子丝氨酸412位点的磷酸化从而抑制TLRs诱导的信号通路的活化第32-35页
        3.4 PP1特异性去磷酸化TAK1丝氨酸412位点第35-37页
        3.5 GADD34介导了PP1对TAK1丝氨酸412位点的特异性去磷酸化第37-41页
        3.6 GADD34负向调控TLRs诱导的信号通路的活化和炎性细胞因子的产生第41-44页
        3.7 TAK1丝氨酸412位点的磷酸化对于TLRs诱导的信号通路的活化以及下游炎症因子的产生是至关重要的第44-48页
    4 讨论第48-51页
    5 小结第51-52页
    参考文献第52-55页
下篇第55-97页
    1 引言第55-58页
    2 材料和方法第58-65页
        2.1 材料第58-59页
        2.2 实验方法第59-65页
    3 实验结果第65-91页
        3.1 RKIP体外正向调控抗病毒天然免疫反应第65-70页
        3.2 RKIP体内正向调控抗病毒天然免疫应答第70-72页
        3.3 RKIP促进VSV、HSV和胞内poly(I:C)诱导的TBK1、IRF3以及P38的磷酸化第72-74页
        3.4 RKIP与TBK1分子相互作用并促进了TBK1分子的自身磷酸化第74-79页
        3.5 RKIP抗病毒作用依赖于自身丝氨酸109位点磷酸化第79-83页
        3.6 TBK1磷酸化RKIP丝氨酸109位点第83-87页
        3.7 RKIP和TBK1相互作用并促进TBK1的活化依赖于109位的磷酸化第87-91页
    4 讨论第91-93页
    5 小结第93-94页
    参考文献第94-97页
综述第97-111页
    参考文献第106-111页
作者简历及在读期间所取得的科研成果第111-112页

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