致谢 | 第5-8页 |
中文摘要 | 第8-12页 |
Abstract | 第12-14页 |
缩略词表 | 第15-19页 |
上篇 | 第19-55页 |
1 引言 | 第19-22页 |
2 材料和方法 | 第22-29页 |
2.1 材料 | 第22-24页 |
2.2 实验方法 | 第24-29页 |
3 实验结果 | 第29-48页 |
3.1 TLRs信号对小鼠蛋白磷酸酶PP1分子的表达水平和酶活性调控 | 第29-30页 |
3.2 PP1负向调控小鼠巨噬细胞TLRs信号诱导的炎症因子的产生 | 第30-32页 |
3.3 PP1通过靶向调控TAK1分子丝氨酸412位点的磷酸化从而抑制TLRs诱导的信号通路的活化 | 第32-35页 |
3.4 PP1特异性去磷酸化TAK1丝氨酸412位点 | 第35-37页 |
3.5 GADD34介导了PP1对TAK1丝氨酸412位点的特异性去磷酸化 | 第37-41页 |
3.6 GADD34负向调控TLRs诱导的信号通路的活化和炎性细胞因子的产生 | 第41-44页 |
3.7 TAK1丝氨酸412位点的磷酸化对于TLRs诱导的信号通路的活化以及下游炎症因子的产生是至关重要的 | 第44-48页 |
4 讨论 | 第48-51页 |
5 小结 | 第51-52页 |
参考文献 | 第52-55页 |
下篇 | 第55-97页 |
1 引言 | 第55-58页 |
2 材料和方法 | 第58-65页 |
2.1 材料 | 第58-59页 |
2.2 实验方法 | 第59-65页 |
3 实验结果 | 第65-91页 |
3.1 RKIP体外正向调控抗病毒天然免疫反应 | 第65-70页 |
3.2 RKIP体内正向调控抗病毒天然免疫应答 | 第70-72页 |
3.3 RKIP促进VSV、HSV和胞内poly(I:C)诱导的TBK1、IRF3以及P38的磷酸化 | 第72-74页 |
3.4 RKIP与TBK1分子相互作用并促进了TBK1分子的自身磷酸化 | 第74-79页 |
3.5 RKIP抗病毒作用依赖于自身丝氨酸109位点磷酸化 | 第79-83页 |
3.6 TBK1磷酸化RKIP丝氨酸109位点 | 第83-87页 |
3.7 RKIP和TBK1相互作用并促进TBK1的活化依赖于109位的磷酸化 | 第87-91页 |
4 讨论 | 第91-93页 |
5 小结 | 第93-94页 |
参考文献 | 第94-97页 |
综述 | 第97-111页 |
参考文献 | 第106-111页 |
作者简历及在读期间所取得的科研成果 | 第111-112页 |