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EGCG通过调节mTOR途径下游S6K1和4E-BP1因子抑制宫颈癌HeLa细胞分生

致谢第6-8页
摘要第8-10页
ABSTRACT第10-11页
图表索引第12-13页
缩写、符号与术语表第13-14页
目次第14-16页
第一章 文献综述第16-32页
    1 mTOR研究进展第16-27页
        1.1 mTOR的结构第17-19页
        1.2 mTOR经典信号途径第19-25页
            1.2.1 mTORC1的位置和信号通路第20-25页
            1.2.2 mTORC2的位置和信号通路第25页
        1.3 mTOR功能第25-27页
            1.3.1 mTOR延缓衰老作用第25-26页
            1.3.2 mTOR调节转录、细胞生长和增值第26-27页
    2 EGCG在抗癌领域的研究第27-30页
    3 研究目的和内容第30-31页
    4 创新意义第31-32页
第二章 材料与方法第32-40页
    1 材料第32-34页
        1.1 细胞系第32页
        1.2 试剂与配制第32-33页
        1.3 主要仪器设备第33-34页
    2 方法第34-40页
        2.1 细胞培养第34页
        2.2 药物处理第34页
        2.3 形态学观察第34页
        2.4 CellTiter-Blue细胞活性检测第34-35页
        2.5 EGCG对HeLa细胞分生的影响第35页
        2.6 流式细胞仪细胞周期检测第35-36页
        2.7 细胞总蛋白提取第36-37页
        2.8 蛋白定量第37页
        2.9 Western-blotting检测蛋白表达第37-39页
        2.10 统计学处理第39-40页
第三章 实验结果与分析第40-48页
    3.1 EGCG对HeLa细胞形态影响第40-41页
    3.2 EGCG对HeLa细胞分生曲线的影响第41-45页
    3.3 EGCG对HeLa细胞周期的影响第45页
    3.4 EGCG对mTOR底物S6K1和4E-BP1蛋白表达的影响第45-48页
第四章 总结与讨论第48-51页
参考文献第51-58页

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