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Rictor/mTORC2调节睾丸支持细胞骨架结构与精子发生

摘要第3-12页
ABSTRACT第12-21页
1 前言第24-39页
    1.1 睾丸精子发生第24-27页
    1.2 睾丸支持细胞及血睾屏障第27-31页
    1.3 MTOR信号通路第31-36页
    1.4 MTOR信号通路与血睾屏障和精子发生障碍第36-39页
2 材料与方法第39-52页
    2.1 材料第39-41页
    2.2 方法第41-52页
3 结果第52-91页
    3.1 睾丸发育过程中RICTOR在睾丸支持细胞中表达,且氯化镉损伤血睾屏障后RICTOR表达下调第52-58页
    3.2 睾丸支持细胞特异性RICTOR敲除鼠(CKO)的构建第58-63页
    3.3 RICTOR是睾丸支持细胞正常发育和维持血睾屏障所必需,当睾丸细胞缺失RICTOR后导致睾丸和附睾发育障碍第63-66页
    3.4 RICTOR敲除鼠的生殖器官出现严重的发育缺陷后,精子发生出现障碍,表现为无精症第66-77页
    3.5 表现为无精症的敲除鼠,其生精小管的血睾屏障(BTB)遭到破坏第77-83页
    3.6 血睾屏障破坏的RICTOR敲除小鼠,其睾丸支持细胞极性消失、肌动蛋白骨架结构破坏第83-91页
4 讨论第91-100页
    4.1 MTOR与精子发生第91-92页
    4.2 RICTOR/MTORC2调控睾丸血睾屏障的完整性及精子的发生第92-94页
    4.3 RICTOR/MTORC2影响睾丸支持细胞的极性和细胞骨架第94-95页
    4.4 RICTOR/MTORC2影响睾丸支持细胞的极性和细胞骨架的可能分子机制第95-100页
5 结论第100-101页
参考文献第101-115页
附录 中英文缩略词对照表第115-118页
博士研究生期间发表论文情况第118-119页
致谢第119-121页
统计学证明第121页

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